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肠道病毒所致各系统感染

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日期:2008-12-30 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:【概述】肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒,柯萨奇病毒、埃可病毒,以及近年来新发现的新肠道病毒68~71型。肠道病毒分类见表11-13。这里主要叙述柯萨奇病毒和埃可病毒和新肠道病毒与人类疾病的关系,这些病毒在世界各地广泛地引起散发或流行性发病,波及全身各个系统,日益为人们所重视,在儿童时期尤为多见。可引起无菌性脑膜

【概述】

肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒,柯萨奇病毒、埃可病毒,以及近年来新发现的新肠道病毒68~71型。肠道病毒分类见表11-13。这里主要叙述柯萨奇病毒和埃可病毒和新肠道病毒与人类疾病的关系,这些病毒在世界各地广泛地引起散发或流行性发病,波及全身各个系统,日益为人们所重视,在儿童时期尤为多见。临床表现复杂多样,虽大都属轻症,但也可危及生命。可引起无菌性脑膜炎、类脊髓灰质炎、心肌炎、流行性胸痛、出疹性疾病、疱疹性咽峡炎、呼吸道感染、婴儿腹泻以及流行性急性眼结膜炎等。

【病因】

肠道病毒具有不少共同的理化生物学特点,详见"脊髓灰质炎"。

柯萨奇病毒的最大特点为能使小白鼠致病,根据其乳鼠致病的不同,可分为A、B两大组。A组病毒至今已发现23个型(A1~24型,其中23型已归入埃可9型),此组病毒可使乳鼠发生广泛的骨骼肌肌炎和坏死,引起弛缓性瘫痪。但大多不易在组织培养中分离。B组病毒已发现6型(1~6型),可使乳鼠发生局灶性肌炎及棕色脂肪坏死、心肌炎、肝炎、脑炎胰腺炎等,引起肢体震颤和强直性瘫痪,B组病毒可在组织培养中分离。

埃可病毒已发现31个型(1~34型,其中10、28、34型已归入其他病毒),只对人类有感染性,而对乳鼠不致病。猴肾或人肾细胞对埃可病毒很敏感,常用以分离病毒。自1986年以来又发现了免疫特异性与已知柯萨奇病毒及埃可病毒不同的新肠道病毒68~71型。肠道病毒各型之间一般无交叉免疫。仅少数型别之间有抗原性交叉。

流行特征】

患者及带病毒者为传染源。病毒主要从粪便排出,持续1~18周,也可从咽部排出,时间短,约持续3周。患者脑脊液、血液、胸水、皮疹疱浆、骨髓、唾液及尿中均可分离出病毒。主要通过肠道传播,也可经呼吸道或由污染的手、食品、衣服、用具等传播。

柯萨奇病毒和埃可病毒传播极广,夏秋季发生流行较多。小儿受染机会虽较成人为多,但也有主要侵犯成人的流行报道。这些病毒的传染性很强,易在家庭及集体机构中散布,继发感染可高达40%~70%,但隐性感染远较显性感染者多,其比例可达130∶1。本病终年可见,以夏秋为多。同一地区每年流行的病毒型常有改变,此为其流行特点。由于健康人尤其小儿粪便带病毒率较高(5%~50%),因此在诊断肠道病毒感染时,除粪便病毒分离外,尚应有血清免疫学方面的证据。

人体感染肠道病毒后,可产生三种特异免疫抗体;唾液及肠道局部可产生分泌型IgA,血清中最早出现者为IgM,起病后两周即为IgG所代替,IgG持续较久,代表持久的型特异性免疫力。IgM中和抗体上升表示新近感染,而IgG中和抗体的增高常表示既往感染。IgG并能通过胎盘传至胎儿,使之获得被动免疫,但小儿体内的IgG半衰期仅为3周,不能持久,IgM则不能通过胎盘。对感染后的细胞免疫情况尚不十分清楚。

柯萨奇病毒和埃可病毒在我国北京、上海、长春、成都等地都广泛存在,各地出产的胎盘球蛋白中含有多种型别的中和抗体。

【发病机制】

病毒从咽部或肠道侵入,于局部粘膜或淋巴组织中繁殖,并由局部排出,此时可出现局部症状。继而病毒又侵入局部淋巴结,并由此进入血循环导致病毒血症(第一次病毒血症)。病毒可随血流带至全身各器官如中枢神经系统、皮肤粘膜、心脏、呼吸器官、肝、胰、肌肉等处,在该处进一步繁殖引起病变,并再次进入血循环,引起病毒血症(第二次病毒血症)。

不同病毒株具有组织亲嗜性不同,靶器官各异,引起不同系统病变。病理变化视所侵犯的器官及程度而不同。中枢神经系统病变和脊髓灰质炎相似,但一般较轻,以脑膜炎症为多见。脑炎患者有灶性单核细胞浸润及退行性变。柯萨奇B组病毒感染在新生儿常引起广泛病变,涉及脑、肝、心,以灶性坏死为主,伴淋巴细胞及中性粒细胞浸润。心肌炎患者常有间质瘀血及炎性细胞积聚,心肌纤维灶性坏死,细胞核固缩、破裂、心包炎性浸润等。肌肉可见严重细胞浸润或肌纤维坏死。

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