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HP是慢性浅表性胃炎的“前身”

正文字体:  
日期:2008-11-16 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:幽门螺旋杆菌(HP)是一种微嗜氧、触酶阳性、具有尿毒酶活性的革兰氏阴性螺旋菌, 其生存主要依附于胃窦部和胃体部粘膜上,少见于贲门粘膜上。1983年澳大利亚学者Narren和Mars-hall首先在人胃粘膜活检组织中分离出幽门螺旋杆菌,并认为这种细菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。此后,人们就着手对HP与慢性胃炎之间的关

幽门螺旋杆菌(Hp)是一种微嗜氧、触酶阳性、具有尿毒酶活性的革兰氏阴性螺旋菌,其生存主要依附于胃窦部和胃体部粘膜上,少见于贲门粘膜上。1983年澳大利亚学者Narren和Mars-hall首先在人胃粘膜活检组织中分离出幽门螺旋杆菌,并认为这种细菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。此后,人们就着手对Hp与慢性胃炎之间的关系进行了系列研究,现已有大量证据支持Hp为慢性胃炎的病原菌:

(1)慢性胃炎患者Hp的检出率很高(50%~80%),而正常胃粘膜很少检出Hp(0~6%),慢性活动性胃炎者更高(达90%以上)。

(2)慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗Hp抗体明显升高,并可在其胃液中检出抗Hp免疫球蛋白。

(3)胃粘膜上Hp的数量与多形核白细胞的浸润成正比,Hp的感染的量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关,Hp粘附较多的部位,上皮细胞变性,细胞内粘蛋白颗粒耗尽,胞质减少,核质比例增大。

(4)抗Hp治疗,Hp清除后胃粘膜组织的炎症明显改善,而感染复发者炎症又出现。

(5)志愿者口服Hp悬液引起胃炎的症状和病理变化。

(6)制备Hp胃炎动物模型成功,Hp人工感染(Gnotobiotic乳猪、Rhesus猴)获得成功,Hp能在胃内定居,并可引起慢性胃炎。

(7)自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后胆汁反流性胃炎,Hp的检出率很低,提示Hp并不是胃炎的继发感染。

综上所述,Hp可能为胃炎的一种病原菌,至少是慢性胃炎的病因之一。Hp的致病机理尚未完全阐明,可能与下列因素有关:①Hp直接侵袭胃粘膜宿主细胞并诱发局部组织损伤;②Hp可产生多种酶及代谢产物,如尿毒酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2和C等,均可损伤胃粘膜,诱发炎性病变;③Hp促使胃泌素分泌增加,导致高胃酸状态,从而使胃粘膜受损;④Hp感染还可通过免疫反应造成组织损伤。

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