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胆汁反流性胃炎发病机制

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日期:2008-11-15 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:单纯胆汁直接接触胃粘膜一般不引起损害,但可通过其刺激胃酸分泌的作用,胆盐与胃酸结合可增强酸性水解酶的活力,破坏溶酶体膜,溶解脂蛋白而破坏胃粘膜的屏障作用,H+逆向弥散增加,进入粘膜和粘膜下层,可刺激肥大细胞而释放组胺,后者又刺激分泌胃酸和胃蛋白酶,最终导致胃粘膜炎症、糜烂、出血。【概述】胆汁返流性胃炎

单纯胆汁直接接触胃粘膜一般不引起损害,但可通过其刺激胃酸分泌的作用,胆盐与胃酸结合可增强酸性水解酶的活力,破坏溶酶体膜,溶解脂蛋白而破坏胃粘膜的屏障作用,H+逆向弥散增加,进入粘膜和粘膜下层,可刺激肥大细胞而释放组胺,后者又刺激分泌胃酸和胃蛋白酶,最终导致胃粘膜炎症、糜烂、出血。

【概述】

胆汁返流性胃炎,也称硷性返流性胃炎,系指由于胆汁返流入胃所引起的上腹痛、呕吐胆汁、腹胀、体重减轻等一系列表现的综合征,常见于胃切除、胃肠吻合术后,总发病率约5%左右,其中BillrothⅡ式胃切除术后的发病率为BillrothI术式的2~3倍。鉴于其症状、病理变化以及治疗反应与其他胃切除后综合征有所不同,Roberts等将本病从胃切除后并发症中分出,列为一种独立的病症。

【发病机制】

本综合征的发生首先要有幽门功能丧失或幽门关闭不全的基本条件,如在胃切除或胃肠吻合术后,胆汁可直接返流入胃;某些病人并无手术史,十二指肠内容物可通过关闭不全的幽门返流入胃,引起返流性胃炎。胆囊切除后,储存胆汁的功能丧失,胆汁持续流入十二指肠,如通过关闭不全的幽门而返流入胃,同样可以引起返流性胃炎

单纯胆汁直接接触胃粘膜一般不引起损害,但可通过其刺激胃酸分泌的作用,胆盐与胃酸结合可增强酸性水解酶的活力,破坏溶酶体膜,溶解脂蛋白而破坏胃粘膜的屏障作用,H+逆向弥散增加,进入粘膜和粘膜下层,可刺激肥大细胞而释放组胺,后者又刺激分泌胃酸和胃蛋白酶,最终导致胃粘膜炎症、糜烂、出血。胆汁与胰液混合后,胆汁中的卵磷脂与胰液中的磷酸酯酶A起作用而转化为溶血卵磷脂,如返流入胃,也可造成胃粘膜屏障的损害。

胃泌素可刺激胃粘膜细胞增殖以加强其屏障作用,防止H+的逆向弥散,但在BillrothⅡ式胃切除术后胃泌素分泌减少约50~75%,这可能是本综合征的重要发病原因之一。

胃切除术后胆汁返流入胃是常见现象,但并不是每个人都发生症状,其发病原因还可能与下列因素有关:①胃排空障碍返流液在胃内滞留时间长,pH升高,残胃中需氧菌及厌氧菌更易生长,这些细菌可使胆盐游离而引起胃粘膜炎症,从而出现症状。②胆酸成分改变Gadacz发现胆酸成分正常者不发生症状,而去氧胆酸明显增高者常有症状。③胃液中存有细菌有症状患者的胃液中都有革兰氏阴性杆菌或假单胞菌,使用强力霉素可减轻症状;而无症状者的胃液中均无细菌存在。④胃液中钠浓度钠浓度超过15mmol/L者易发生胃炎,而钠浓度低于15mmol/L者无胃炎

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