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NF-κB在高浓度葡萄糖、TNF-α、IL-1β介导的血管内皮细胞损害中的作用

正文字体:  
日期:2006-11-18 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:310-3128(哈尔滨)为了研究核转录因子-κB(NF-κB)在高糖、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)诱导ECV-304血管内皮细胞损害中的作用。研究者以构建含NF-κB抑制物IκBα...

2005年11月25日中华内分泌代谢杂志2005Vol.21No.4p.310-3128 (哈尔滨)为了研究核转录因子-κB(NF-κB)在高糖、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)诱导ECV-304血管内皮细胞损害中的作用。研究者以构建含NF-κB抑制物IκBα突变体(IκBαM)的重组腺病毒感染ECV-304细胞,用Western印迹、凝胶电泳迁移率实验(EMSA)、四甲基偶氮唑盐(MTT)等方法研究NF-κB在高糖、TNF-α、IL-1β介导血管内皮细胞损害中的作用。结果TNF-α可诱导ECV-304细胞的IκBα降解和NF-κB的激活(p<0.01),而对ECV304/IκBαM细胞则无此作用;高糖可导致ECV-304细胞NF-κB的激活(p<0.05),而对ECV-304/IκBαM细胞则无此作用,单独使用高糖、TNF-α、IL-1β导致ECV-304细胞活力的降低(均p<0.01),而ECV-304/IκBαM细胞可抵抗这些因素对细胞的损害(均p<0.05)。可见高糖、TNF-α、IL-1β可致血管内皮细胞活力降低,IκBα能有效抑制上述有害因素导致的ECV-304细胞NF-κB的过度活化,抵抗内皮细胞的损害。抑制NF-κB活性可能有助于保护血管内皮细胞的功能。

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