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病毒性心肌炎病理

正文字体:  
日期:2006-11-18 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:尽管目前世界对病毒性心肌炎发病机理尚未完全明了,但是随着现代病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B组病毒致心肌病变模型的建立,对该病发生机理的阐明已有了很大的发展。但是近来研究结果表明,第一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外,也存在有细胞免疫损伤过程。病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性...

尽管目前世界对病毒性心肌炎发病机理尚未完全明了,但是随着现代病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B组病毒致心肌病变模型的建立,对该病发生机理的阐明已有了很大的发展。以往认为该病过程有二个阶段:①病毒复制期;②免疫变态反应期。但是近来研究结果表明,第一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外,也存在有细胞免疫损伤过程。

病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎;实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。以柯萨奇病毒B3感染的心肌炎病理改变为例,在急性期早期有心肌细胞肿胀,细胞横纹不清,胞浆染色嗜酸性增强,胞核出现核固缩和核碎裂。早期尚未见炎性细胞浸润,随后心肌细胞可发生坏死、崩解、胞核和细胞轮廓消失,周围出现单核细胞及淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,坏死灶中蓝色钙化颗粒物质增多,形成散在点状、灶性或片状心肌细胞坏死和炎性细胞浸润,心脏间质和血管多未受累。部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少,纤维细胞开始增多,形成纤维疤痕组织,部分心肌可有增生、肥大,在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性阶段,心肌炎均可累及心脏传导系统,引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎,也都会引起不同程度的心肌松软无力,发生心脏功能减损。

第一阶段病毒复制期,该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌,病毒直接作用,产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎(尤其是慢性期者),病毒在该时期内可能已不存在,但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应,主要是T细胞免疫损伤致病。

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