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主动脉瓣关闭不全的病因及发病机制

正文字体:  
日期:2008-12-30 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:病因及发病机制急性主动脉瓣关闭不全多见于感染性心内膜炎,因感染毁损了瓣膜,造成瓣叶穿孔,或由于赘生物使瓣叶不能完全合拢,或炎症愈合后形成疤痕和挛缩,或瓣叶变性和脱垂,均可导致主动脉瓣返流。外伤引起主动脉瓣关闭不全较少见,可发生于主动脉瓣狭窄分离术或瓣膜置换术后,亦可由外伤造成非穿通性升主动脉撕裂所致

病因及发病机制

急性主动脉瓣关闭不全多见于感染性心内膜炎,因感染毁损了瓣膜,造成瓣叶穿孔,或由于赘生物使瓣叶不能完全合拢,或炎症愈合后形成疤痕和挛缩,或瓣叶变性和脱垂,均可导致主动脉瓣返流。外伤引起主动脉瓣关闭不全较少见,可发生于主动脉瓣狭窄分离术或瓣膜置换术后,亦可由外伤造成非穿通性升主动脉撕裂所致。逆向性主动脉夹层分离累及主动脉瓣环亦可引起急性或慢性主动脉瓣关闭不全。

【发病机理】

主动脉瓣关闭不全的主要病理生理改变是由于舒张期左心室内压力大大低于主动脉,大量血液返流回左心室,使左心室舒张期负荷加重(正常左心房回流和异常主动脉返流),左心室舒张末期容积逐渐增大,舒张末期压力可正常;由于血液返流主动脉内阻力下降,故早期收缩期左心室心搏量增加,射血分数正常。随着病情的进展,返流量增多,可达心搏量的80%,左心室进一步扩张,心肌肥厚,左心室舒张末期容积和压力显著增加,收缩压亦明显上升。当左心室收缩减弱时,心搏量减小。早期静息时轻度降低,运动时不能增加;晚期左心室舒张末期压力升高,并导致左心房,肺静脉和肺毛细血管压力的升高,继而扩张和淤血。由于主动脉瓣返流明显时,主动脉舒张压明显下降,冠脉灌注压降低。心肌血供减小,进一步使心肌收缩力减弱。

急性主动脉瓣关闭不全时,左心室突然增加大量返流的血液,而心搏量不能相应增加,左心室舒张末期压力迅速而显著上升,可引起急性左心功能不全;左心室舒张末期压力升高,使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低,引起心内膜下心肌缺血,心肌收缩力减弱。上述因素可使心搏量急骤下降,左心房和肺静脉压力急剧上升,引起急性肺水肿。此时交感神经活性明显增加,使心率加快,外周血管阻力增加,舒张压降低可不显著,脉压不大。

病理变化

病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬,缩短,变形,导致瓣叶在收缩期开放和舒张期关闭的异常。多数患者合并主动脉瓣狭窄。主动脉瓣关闭不全还可见于先天性畸形:二叶式主动脉瓣,主动脉瓣窗孔,室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂等;以及结缔组织疾病如系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎等。引起二尖瓣脱垂综合征的瓣膜粘液样变样亦可累及主动脉瓣而致主动脉瓣关闭不全。升主动脉病变可造成主动脉根部的扩张,导致主动脉瓣环的扩大,舒张期正常的主动脉瓣闭合不全,引起主动脉瓣返流。常见病因有:马凡综合征,升主动脉瓣样硬化,主动脉窦动脉瘤,梅毒性主动脉炎,升主动脉囊性中层坏死,严重高血压,以及特发性主动脉扩张。

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