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慢性心力衰竭的治疗和预防

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日期:2008-12-30 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:治疗与预防:一、治疗原则1。去除充血性心力衰竭发生发展的始动机制,即原发病的防治。稳定心力衰竭的适应(adaptation)或代偿(compensation)机制,避免发展至适应不良(maladaptation)或失代偿(decompensation)阶段。二、治疗目的以往的治疗对策,多仅局限于缓解血流动力学异常引起的症状,现已证明,血流动力学异常与预后

治疗与预防:

一、治疗原则

1.去除充血性心力衰竭发生发展的始动机制,即原发病的防治。

2.稳定心力衰竭的适应(adaptation)或代偿(compensation)机制,避免发展至适应不良(maladaptation)或失代偿(decompensation)阶段。如拮抗神经内分泌的激活,防止心肌细胞进一步死亡和左室进行性扩大等。

3.缓解心室功能异常。如减轻心脏负荷,增加心排血量等。

二、治疗目的以往的治疗对策,多仅局限于缓解血流动力学异常引起的症状,现已证明,血流动力学异常与预后并不一致。因此,任何治疗措施均应能达到以下目的:

①纠正血流动力学异常,缓解症状;②提高运动耐量,改善生活质量;③防止心肌损害进一步加重;④降低死亡率。

三、治疗方法

(一)去除或限制基本病因,消除诱因如控制高血压;应用药物或介入性方法改善冠心病的心肌缺血,心瓣膜病在心肌损害和心脏功能尚未发展至不可逆阶段之前及时进行手术治疗,矫正先天性心脏畸形,治疗甲状腺功能亢进等。消除诱因如控制感染和心律失常,纠正贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。心力衰竭患者合并呼吸道感染十分常见,而临床上发热、白细胞增多等感染征象常不明显,对此原则上应予抗生素常规治疗3—5d。心房颤动特别是合并快速心室率时常突然诱发心力衰竭,甚至肺水肿;而心力衰竭时由于左房压升高又可诱发心房颤动,二者常互为因果;形成恶性循环。因而,迅速转复心房颤动或减慢心室率对心力衰竭患者特别重要。

(二)减轻心脏负荷

1.休息体力活动应予限制,但不强调完全卧床休息。应予以心理治疗或兼药物辅助。

2.控制钠盐摄入过去重视钠盐摄入的控制.但由于目前应用的利尿剂均有强力排钠作用,故钠盐的控制不必过严,以免发生低钠血症。

3.利尿剂的应用利尿剂抑制钠、水重吸收而消除水肿,减少循环血容量,减轻肺淤血,降低前负荷而改善左室功能。利尿剂可分排钾和保钾两大类。前者包括襻利尿剂和作用于远曲小管近端的制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。常用利尿剂的剂量和作用见下表:常用利尿剂利尿剂作用于肾脏部位每天剂量(mg)作用持续时间(h)排钾类:氢氯噻嗪远曲小管25~100口服12~18(hydrochlorothiazide)氯噻酮远曲小管25~100口服24~72(chlorothalidone)呋塞米Henle襻上升肢20~1000口服/静注4~6(furosemide)布美他尼Henle襻上升肢0.5~20口服4~6(bumetanide)保钾类:螺内酯集合管醛固酮拮抗剂25~100口服24~96(spironolactone)氨苯蝶啶集合管100~300口服12~16(triamterene)阿米洛利集合管5~10口服12~18(amiloride)持续大量利尿可导致严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调。过度利尿尚可引起血容量不足、低血压、循环衰竭和氮质血症等。

临床上应避免滥用利尿剂,注意合理应用:

①排钾利尿剂具有强力排钾、排钠作用,宜间歇应用,以使机体电解质有一恢复平衡的过程。保钾利尿剂起效较慢,作用较弱,故宜持续应用。

②排钾与保钾利尿剂合用时,一般可不必补充钾盐。保钾利尿剂不能和钾盐合用。

③根据病情轻重选择应用。轻度患者可以噻嗪类或襻利尿剂间歇应用:如氢氯噻嗪25mg,每周2次,或呋塞米口服20~40mg,每周2次。中度患者采用保钾利尿剂持续应用合并噻嗓类或襻利尿剂的间歇应用,后者可用呋塞米20~40mg,一次肌注。重症患者上述疗法无效时,可以保钾利尿剂和一种排钾利尿剂合并持续应用,配合另一种排钾利尿剂间歇应用。如以氢氯噻嗓与氨苯蝶啶合用,再予呋塞米每周注射2次。必要时可用氨茶碱0.25~0.58缓慢静滴,可因增加肾小球滤过率而加强利尿。

④根据肾功能选择应用。肾功能不全时应选择襻利尿剂,因利尿作用不受体内酸碱平衡变化的影响。禁用保钾利尿剂,后者有时可引起严重的高钾血症。

⑤根据治疗反应调整剂量。襻利尿剂的不良反应多由强大利尿作用所致。因此如20mg呋塞米已有利尿作用,就不宜再加大剂量。如无利尿作用,可再加量,因呋塞米的剂量与效应呈线性关系。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应(剂量—效应曲线已达平台期),再增量亦无效。一旦患者肺罗音消失,水肿消退,体重稳定,利尿剂即应改成维持量。

⑥注意水、电解质紊乱,特别是低钾、低镁和低钠血症。严重低钾血症时需同时补镁才较易纠正。可应用25%硫酸镁10~20ml溶于500~1000ml葡萄糖溶液中静脉滴注。缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症应加以区别,因两者治疗原则不同。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后,属容量减少性低钠血症。患者可有体位性低血压,尿少而比重高。治疗应予补充钠盐。轻者可进食咸食,重者需输盐水。稀释性低钠血症又称难治性水肿。患者钠水均有潴留,而水潴留多于钠潴留,故属高血容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低,严重时可有水中毒而致抽搐、昏迷。治疗应严格限制入水量,并以排水为主。一般利尿剂排钠作用均强于排水,不宜应用。可短期试用糖皮质激素,但效果常不理想。出现水中毒时,可酌情应用高渗盐水以缓解症状。

⑦注意药物的相互作用。如呋塞米可使氨基糖甙类和头孢类抗菌素的肾毒性增加。吲哚美辛可对抗速尿作用。

⑧噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良作用,并可引起高尿酸血症,应予注意。

4.血管扩张剂的应用血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷,减少心肌耗氧,改善心室功能。多中心临床试验的结果表明,能提高患者的存活率。

(1)适应证:

①中、重度慢性心力衰竭(主要为左心衰竭)患者,如无禁忌证均可应用。

②特别适用于瓣膜返流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损,可减少返流或分流,增加前向心排血量。

(2)非适应证:

①不宜应用于阻塞性瓣膜疾病,如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此时依赖左室充盈压的升高来维持心搏量。

②慎用于严重冠脉狭窄患者,特别是急性心肌梗塞或急性心肌缺血发作时,因冠脉灌注压的降低可加重心肌缺血。

(3)禁忌证:血容量不足,低血压,肾功能衰竭。

(4)制剂的选择:静脉扩张剂减少静脉回流,降低肺毛细血管楔嵌压(pWp)而减轻肺淤血,但不增加心排血量。小动脉扩张剂降低后负荷,有利于心肌收缩而增加心排血量。平衡性扩血管剂(同时扩张动、静脉)则兼有减轻肺淤血和增加心排血量的作用。临床上可根据肺淤血(或pWp)、动脉血压和脉压(或CI)来选择应用。其最主要的副作用是低血压,用药期间必需经常测定动脉血压,特别是在开始应用和调整剂量时,应测量卧位和立位血压。

1)硝普钠(sodiumnitroprusside):为最常用的静脉滴注制剂。同时扩张小动脉和静脉;初始量10μμg/min,每5min增加5—10μg/min,直至产生疗效或低血压等副作用。最大量300μg/min。

2)硝酸酯类:主要扩张静脉和肺小动脉,对外周小动脉扩张作用较弱。硝酸甘油含服0.3~0.6mg,2min起效,8min达高峰,持续15~30min。静滴初始量10μg/min,每5min增加10μg/min,至维持量50~100μg/min。局部应用贴剂适用于控制阵发性夜间呼吸困难。硝酸异山梨醇舌下2.5~5mg每2h一次;口服20~40mg每4h一次。单硝酸异山梨醇是硝酸异山梨醇的活性代谢产物。与母药相比,生物利用度高,作用维持时间长。常用量:10~29mg,3次/d。本类制剂在长期应用时最主要的问题是耐药性,使疗效受到限制。间歇用药,每天保留数小时的空隙,可减少耐药性的产生。

3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I):同时抑制RAS和SNS,兼有扩张小动脉和静脉的作用。抑制心脏组织的RAS,有可能防止心室重构。此外还有保钾、保镁以纠正水电解质紊乱的作用。其降低病死率的作用优于单纯扩张血管制剂,宜首先选用,但不宜用于肾脏疾病伴肾功能衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用是低血压,故应注意监测血压、肾功能和血钾。宜将利尿剂改成维持量再加用本药,以免发生低血压。一般不与钾盐或保钾利尿剂合用,以免发生高钾血症。常用制剂为卡托普利(captopril)初始量6.25mg,以后逐步增量至25mg,3次/d。依那普利(enalapril)初始量2.5mg,逐步增量至10~15mg,1次/d。作用持续12~24h。

4)其他血管扩张剂:肼肽嗪(hydralazine)和硝酸酯类制剂合用虽可提高患者的存活率,但其疗效尚有争议,且长期应用可致红斑狼疮样综合征等。哌唑嗪(prazosin)虽有良好的急性血流动力学效应,但极易产生耐药性,长期疗效并不优于安慰剂。钙拮抗剂具有扩张小动脉和抗心肌缺血的作用,但在长期治疗中并未证实有效,甚至增加并发症和死亡率。均以不用为宜。

(三)增加心排血量应用正性肌力药通过增加心肌收缩力而增加心排血量,使心室功能曲线向左上方移位。在心力衰竭的适应或代偿阶段,心肌收缩力虽已有质的改变(收缩速度下降,收缩时间延长),但无量的降低,心肌缩短能力和心室排空能力并不减弱。此时正性肌力药无实用价值。故正性肌力药仅适用于已有充血性心力衰竭的患者。

1.洋地黄类药物

(1)作用机制:洋地黄通过对心肌细胞膜钠-钾-ATp酶的抑制作用,使细胞内Na+水平升高,转而促进Na+—Ca2+交换,细胞内Ca2+水平随之升高,而有正性肌力作用,未发现有正性松弛作用;洋地黄类还降低SNS和RAS的活性,恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用,从而对治疗心力衰竭更为有利。

2)适应证:适用于中、重度收缩性心力衰竭患者。对轻度者疗效不太肯定。对伴有心房颤动而心室率快速的患者特别有效。亦适用于窦性心律者。

(3)不宜应用的情况:

①预激综合征合并心房颤动。洋地黄可缩短旁路不应期而导致心室颤动。

②二度或高度房室传导阻滞。

③病态窦房结综合征,特别在老年人。

④单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病,尤其伴流出道梗阻者。洋地黄不仅不能改善舒张功能,反可使流出道梗阻加重。这类患者

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