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BCR-ABL基因再激活可引起白血病患者对Gleevec耐药

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日期:2006-11-20 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:(路透社医学新闻)美国加利福尼亚大学的研究者发现:处于进展期的慢性髓细胞性白血病(CML)患者出现了对诺华公司生产的口服抗白血病新药Gleevec(STI-571或imatinib mesylate)耐药,原因是BCR-ABL基因的信号传导再激活。处于急变期的病人经Gleevec 诱导缓解的时间一般比较短暂,研究者不清楚癌症是否仍依赖于编码具有组..

(路透社医学新闻)美国加利福尼亚大学的研究者发现:处于进展期的慢性髓细胞性白血病(CML)患者出现了对诺华公司生产的口服抗白血病新药Gleevec(STI-571或imatinibmesylate)耐药,原因是BCR-ABL基因的信号传导再激活。

处于急变期的病人经Gleevec诱导缓解的时间一般比较短暂,研究者不清楚癌症是否仍依赖于编码具有组成性酪氨酸激酶活性的蛋白的癌基因BCR-ABL。

为了研究这种可能性,CharlesL.Sawyers博士与同事对11例经初次信号传导抑制剂治疗后复发患者的细胞进行了生化和分子生物学分析。

在6月21日出版的《科学》杂志上,研究者报道Crkl蛋白中磷酸化酪氨酸的含量可用于BCR-ABL酪氨酸激酶的活性的定量检测。

应用Gleevec治疗后,CML患者细胞内磷酸化Crkl的平均水平从73%下降到22%,复发者的平均水平上升到59%,这提示“最初应用STI571治疗有效的患者中疾病的进展与不能保持有效抑制BCR-ABL激酶的活性有关”。

白血病细胞Gleevec敏感性的体外进一步分析提示:药物的耐药是来自细胞内部而不是病人机体对于药物的影响。

有3例病人BCR-ABL基因的扩增导致耐药。研究者在这些病人中观察到,“间隙性扩增的BCR-ABL融合基因与特征性反向复制的费城染色体以及含有多拷贝BCR-ABL的环状染色体。”

6例病人BCR-ABL中一个氨基酸的替换突变导致应用Gleevec时仍具有高的激酶活性。

Sawyers小组称:“这些结果提示,即使在一种具有复杂遗传学病因的人类癌症中,单个靶分子仍与病程后期、疾病的复发有关。”因此,一种突变的BCR-ABL等位基因的抑制剂也许可用于Gleevec治疗后复发的患者。

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