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SAP调控CD8+T细胞对EBV感染细胞的细胞溶解活性

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日期:2006-11-19 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:4383-438910调节蛋白SAP通过signalinglymphocyticactivationmolecule(SLAM)来调节信号传导。在X连锁淋巴组织增殖性疾病(X-linkedlymphoproliferativedisease,XLP

2005年06月07日Blood,1June2005,Vol.105,No.11,pp.4383-438910 调节蛋白SAp通过signalinglymphocyticactivationmolecule(SLAM)来调节信号传导。在X连锁淋巴组织增殖性疾病(X-linkedlymphoproliferativedisease,XLp)中,SH2D1A基因的突变导致了细胞溶酶活性的缺陷。但是,SAp是如何调控细胞毒素反应的仍然不明确。T细胞受体(TCR)受到CD8+cytotoxicTcells(CTLs)的激活而导致了SAp的下调,提示该种蛋白可能参与了早期的激活反应。近期,有国外学者报道XLp和嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH)患者的SAp-deficientCTLs有对同源和异源EBV阳性B细胞的特异的细胞溶酶的缺陷。这种缺陷与CTLs与EBV阳性细胞接触处的2B4的偏振,perforin,脂筏有关。正常CTLs的2B4的关闭也会出现与在SAp-deficientCTLs中观察到的一样的反应。在SAp-deficientCTLs中,SLAM-家族受体SLAM,CD84,和2B4的表达和调控,与细胞溶酶受动器perforin和granzyme-B一样均是正常的。此外,TCR的刺激引起正常的interleukin2(IL-2),IL-4,andinterferon-(IFN-)的增殖。上述结果提示SAp/2B4通路在对抗EBV阳性细胞的CTL细胞溶酶活性方面起了重要的作用。

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