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Lnk抑制红细胞生成、依赖Epo的JAK2活化及下游信号转导

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日期:2006-11-19 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:10促红细胞生成素(Epo)及其受体(EpoR)是调节红细胞生成的最主要的因素。在Epo作用下,EpoR经由Janus激酶2(JAK2)激活包括Stat5、PI-3K/Akt及MAPK在内的下游信号转导节点。作为衔接蛋白,Lnk与细胞..

2005年07月12日Blood,15June2005,Vol.105,No.12,pp.4604-4612.10 促红细胞生成素(Epo)及其受体(EpoR)是调节红细胞生成的最主要的因素。在Epo作用下,EpoR经由Janus激酶2(JAK2)激活包括Stat5、pI-3K/Akt及MApK在内的下游信号转导节点。作为衔接蛋白,Lnk与细胞因子的信号传导有关。最近有研究人员发现,Lnk缺失的小鼠(Lnk-/-)的红系祖细胞数量增多,而脾脏中的红系CFU-e前体也对Epo敏感。Lnk缺失还可促进Epo诱导的与脾脏红细胞前体有关的信号传导通路,而Lnk过表达可抑制32D/EpoR细胞中由Epo诱导的细胞生成作用。在胎肝细胞培养中,Lnk过表达可抑制Epo依赖性成红细胞的分化,并能诱导细胞凋亡。Lnk还可阻断Stat5、,Akt、及MApK等与Epo诱导有关的细胞信号传导通路;上述过程中,Lnk的SH2域对上述抑制功能发挥着重要影响,而Lnk羧基端的保守酪氨酸序列则对此无明显影响。总之,Lnk通过其SH2域抑制JAK2活性,从而对EpoR信号传导发挥负性调节作用。

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