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服用不明偏方后——贫血、血小板减少、肾功能减退

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日期:2006-11-19 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:病历摘要患者女性,53岁,因贫血、血绣减少、肾功能进行性减退2个月入院。病人于6月下旬出现尿频、尿急,在本地就诊,口服中药偏方汤剂治疗共13剂,成分不详,尿频、尿急症状减轻,但逐渐出现乏力、恶心、腹胀,尿量减少(800~1000ml/日)。遂予大黄素胶囊、碳酸氢钠等治疗,病人乏力、纳差...

病历摘要

患者女性,53岁,因“贫血、血小板减少、肾功能进行性减退2个月”入院。病人于6月下旬出现尿频、尿急,在本地就诊,口服中药偏方汤剂治疗共13剂,成分不详,尿频、尿急症状减轻,但逐渐出现乏力、恶心、腹胀,尿量减少(800~1000ml/日)。7月中旬来我院门诊查24小时尿蛋白定量0.56g,尿沉渣RBC4万/ml,血红蛋白(Hb)106g/L,血小板(pLT)185×109/L,血肌酐(SCr)15.5mg/L,血钾5.73mmol/L;遂予大黄素胶囊、碳酸氢钠等治疗,病人乏力、纳差、腹胀无好转,贫血加重Hb(97g/L,pLT减少至103×109/L,SCr进一步升高至18.4mg/L,于2004年8月15日收入院。病人无关节痛、皮疹,无黄疸、夜尿增多;既往有反复“尿路感染”病史1年,发作时抗生素治疗症状好转。

入院查体Bp153/85mmHg,T36.9℃,贫血貌,全身皮肤干燥,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音;心率88次/分,律齐,主动脉第二听诊区可闻及收缩期3/6级吹风样杂音。腹稍膨隆,肝脾肋下未及,腹水征(+),双下肢轻度水肿。

骨髓细胞学检查骨髓象提示增生性贫血。血、尿、便细菌培养均阴性。B超:双肾110mm×52mm×49mm/104mm×53mm×47mm,皮质厚度不清、回声增强,皮髓界限清。腹部CT:肝胆胰脾未见占位,腹水。

病情演变

患者入院后病情无缓解,乏力、腹胀、纳差加重。尿量减少至600~800ml/日,肾功能进行性恶化,SCr从入院时18.4mg/L升至61.7mg/L。贫血进行性加重,Hb从81g/L逐渐降至64g/L,外周血红细胞碎片阳性,高钾血症明显。血小板从103×109/L逐渐降至68×109/L。9月6日开始尿量减少至450~500ml/日,9月9日开始行连续性血液滤过治疗(CRRT)治疗。9月25日尿量开始逐渐增多至1500~4000ml/日,腹水逐渐消退,腹胀消失,血小板升高至133×109/L,Hb升至75g/L,两次复查外周血红细胞碎片均阴性,但SCr仍在67mg/L左右。

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诊断分析

本例患者为老年女性,病史短、起病急,起病前有明确服用中药偏方史,临床有乏力、恶心、腹胀,血SCr进行性升高,滤过钠排泄分数和肾衰指数增高,双肾体积不少等急性肾功能不全的特点,但无明显的少尿或无尿,因而考虑非少尿型急性肾衰。病情发展过程中病人出现血液系统损害,表现为贫血进行性加重,网织红细胞升高,外周血红细胞碎片阳性,血钾升高血小板逐渐减少。

根据以上病史特点,临床上常需考虑以下疾病:

1.急性间质性肾炎:患者发病前有明确的用药史,临床主要表现为非少尿型急性肾衰,滤过钠排泄分数和双肾B超等检查排除肾前性及肾后性因素,尿检提示小管功能损害较重,因而需除外急性间质性肾炎;然而患者无皮疹、发热等过敏症状,血、尿嗜酸细胞不高,因此不支持药物导致的急性间质性肾炎。

2.系统性血管炎:患者为老年人,临床上有多系统损害,包括血液系统、肾脏损害等,肾功能进行性减退,应考虑系统性血管炎;但患者病程中无皮肤紫癜、实验室检查血管炎相关抗体ANCA阴性,因而不符合系统性血管炎的诊断。

3.溶血尿毒综合征:患者有服用中药偏方史,服药后出现非少尿型急性肾衰,伴贫血进行性加重,外周血红细胞碎片阳性,高钾血症,血小板减少,临床符合溶血尿毒综合征的表现,有可能是中药中毒的结果。本例患者病程中无明确的发热史,无中枢神经系统异常症状等五联征,故不考虑血栓性血小板减少性紫癜TTp。

由于该患者临床出现溶血、血小板减少和肾功能衰竭综合征,我们在患者入院1周内及时行经皮肾活检,肾脏病理特别是电镜检查给确诊溶血尿毒综合征提供了进一步的佐证。

肾活检病理

最后诊断溶血尿毒综合征继发于中药偏方毒性?

病例讨论

HUS临床表现包括微血管病性溶血性贫血,血小板减少,大脑、肾脏或其他器官的缺血,外周血红细胞碎片阳性,血清LDH常升高,血清钾升高等。

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HUS光镜下最特征性的急性病变是肾小球毛细血管袢增厚,内皮细胞肿胀,袢腔狭窄或完全堵塞。毛细血管袢坏死并不常见,其他病变包括系膜区水肿,系膜细胞肿胀,系膜溶解。急性期小动脉病变轻微,病变严重时引起血管腔狭窄,内膜组织呈黏液样改变。电镜下肾小球毛细血管袢内皮下间隙增宽及内皮细胞肿胀,致使毛细血管壁增厚,袢腔完全堵塞,内皮细胞肿胀伴胞浆内质网增加肿胀,内皮下腔隙淡染,由电子透亮的“蓬松”物质组成。

成人HUS病因复杂,包括感染、药物、肿瘤、自身免疫性疾病、放疗等。目前认为越来越多的药物与HUS相关,包括抗肿瘤药物、免疫抑制剂、抗生素、H2受体拮抗剂、降脂药及口服避孕药、可待因等。当然中药特别是偏方的可能性也要考虑。

本例患者临床上无肠道感染病史,亦无肿瘤、自身免疫性疾病史,但患者有服用中药偏方病史,服药后出现纳差、恶心、腹胀等前驱症状,继之出现贫血加重,血小板减少,外周血红细胞碎片阳性,少尿,血肌酐升高等HUS的典型表现因而考虑本例患者HUS的病因可能是中药,但具体成分不明。

药物引起的HUS的发病机制目前认为有如下二种:一种是药物的直接毒性作用;另一种是免疫因素。血管内皮细胞损伤是所有药物相关HUS发病机制的中心环节。

中药引起的HUS目前尚无报道,本例患者服用中药偏方后引起HUS的机制可能是某种中药成分直接损伤内皮细胞,通过免疫和非免疫两条途径,最终导致微血管栓塞、微血管病性溶血性贫血和血小板减少。

迄今为止对HUS的治疗尚无统一的治疗方案,主要是根据不同的病因分别对待。有明显尿毒症症状或急性肾衰患者尽早行CRRT,对于改善HUS患者的症状有重要作用。CRRT治疗除具有血流动力学稳定、容量波动小、溶质清除率高、有利于营养改善及清除细胞因子的优点,从而有效处理危重急性肾功能不全之外,解放军肾脏病研究所近年来的工作证明,CRRT还具有调节机体的免疫状态,保护调节内皮细胞的效应。我们对该例患者采用CRRT治疗后,尿量逐渐增多,腹水消退,血小板升高至正常水平,Hb回升,外周血红细胞碎片转阴,说明CRRT确实能够改善HUS的临床症状和脏器功能,可以作为今后重型HUS治疗的一个有效的辅助方法。

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本例患者治疗后临床症状改善,血液学指标明显好转,但SCr下降不明显,可能与该患者组织学上内皮细胞、血管病变较重有关。目前认为肾组织学改变是判断预后的最主要指标,肾小球毛细血管内皮细胞损伤的严重性、肾脏血管病变的类型、范围和程度是决定HUS肾脏预后的主要因素。

小结

本例患者特殊之处在于服用不明药物中药偏方后出现HUS的临床表现。近年来由于药物引起的HUS报道越来越多,临床表现易与原发病混淆,因此在使用药物的过程中,一旦病人出现进行性贫血、血小板减少、肾功能减退时,应警惕药物诱发的HUS,以免误诊误治。

《中国医学论坛报》

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