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缺血性中风治疗的关键

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日期:2006-11-20 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:缺血性中风具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高的特点,是中老年人的多发病、常见病。缺血性中风是指供应脑部血液的颅外或颅内动脉发生闭塞性蹭,造成脑组织缺血缺氧,出现一系列的急性临床症状,若未能及时恢复供血,神经细胞、胶质细胞和血管将会坏死,形成脑梗死,包括脑血栓形成和脑栓塞。按照病理生理演变..

缺血性中风具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高的特点,是中老年人的多发病、常见病。缺血性中风是指供应脑部血液的颅外或颅内动脉发生闭塞性病变,造成脑组织缺血缺氧,出现一系列的急性临床症状,若未能及时恢复供血,神经细胞、胶质细胞和血管将会坏死,形成脑梗死,包括脑血栓形成和脑栓塞。按照病理生理演变过程,临床上将缺血性中风分为超早期,为发病的6小时内;早期,为发病的6-72小时内;急性后期,为发病的72小时-1周内;恢复期,发病的一周后。不同的就诊时间,因病人的病理生理状态不同,所选择的治疗方案也不同。在缺血性中风的超早期,发病时间短,未形成脑梗死,该期的病理生理状态是脑组织缺血缺氧,但未引起组织的结构改变,仅为不同程度的功能障碍,CT上可能还看不到病灶。重要的是血管内皮细胞之间的紧密连结(血脑屏障的重要构成成份)未被破坏,若及时地恢复正常的供血,清除缺血组织内的某些有害的代谢产物,病人可能得到完全恢复。因此,此期是缺血性中风治疗的最理想时机,若选择溶栓等治疗方法,可能会收到满意的效果。在缺血性中风的早期,由于持续性缺血缺氧,可能导致神经细胞、胶质细胞和血管内皮细胞的结构改变,特别由于血脑屏障的破坏,血管内的水份进入脑组织,使缺血区的脑组织在细胞毒性水肿的基础上出现血管源性水肿。缺血中心的细胞肿胀,部分坏死,趋向形成“中心梗死区”,但其周边因缺血缺氧相对较轻,未达到结构改变的程度(影像学称之为“半暗区”),若经过及时的治疗此区可恢复正常的功能。此期CT可能显示出低密度灶。本期应用溶栓的效果与超早期相比,已失去了相当的治疗价值。该期治疗目的是改善周边区供应,使其恢复正常功能,中止中心梗死的进一步扩大。在缺血性中风的急性后期,由于过久的未能控制的缺血缺氧,神经细胞的变性、坏死,中心梗死区已经形成,其为一不可逆的病理改变。由于未能完全中止缺血链锁反应,梗死周边水肿可能有所加重。此期的治疗目的是通过血液稀释、抗血小板凝集,应用钙通道调节剂,清除自由基及脱水等治疗,改善水肿的脑组织,使周边组织的功能继续得到改善。此时中心梗死区已无法改善,溶栓、抗凝等治疗方法已完全失去价值。在缺血性中风的恢复期,渐形成所谓的“中风囊”(即CT上显示的软化灶),为一永久性无功能坏死区。整个中风的病理过程已进入稳定状态,但临床上,许多病人还留有语言功能障碍,肢体活动不灵等。加强语言训练及肢体功能锻炼,尽量减少病残与防治中风的危险因素,避免中风复发是此期的治疗目的。已知可能引起缺血性中风的危险因素有100余个,分为可逆性与不可

逆性危险因素。前者包括高血压病、吸烟、心脏病、糖尿病、动脉硬化症、肥胖、口服避孕药及不良生活方式等等,后者包括年龄、性别、家族、种族、地理分布等等。其中高血压病是最重要的危险因素,它既是出血性中风的危险因素,也是缺血性中风的危险因素。据统计,收缩压≥20Kpa(150mmHg)者,脑中风的发病的相对危险性是≤20Kpa(150mmHg)者的28.5倍;舒张压〉12Kpa(90mmHg)者,为≤12Kpa(90mmHg)者的19倍。因此,合理地选择与规律地应用降压药,对于降低中风的发病率是十分重要的。综上所述,缺血性中风病人不同就诊时间决定着选择不同的治疗方法,其预后相差甚大。缺血性中风的治疗不是雷同的,应根据病人的病理状态,采取不同的治疗。早期的病理生理状态是可逆转的,病人若得到及时的治疗可能完全恢复;若推迟治疗,因病理生理已进入不可逆转的状态,病人可能终生致残或死亡。因此,在缺血性中风治疗中时间就是生命!为了降低该病的致残率与死亡率,病人、家属、全社会都应该重视缺血性中风早期治疗的重要性。

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