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低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响

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日期:2006-11-20 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:576-5786(常州)为了观察低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响,探讨其对缺血脑损伤保护作用的机制。研究者酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1区锥体细胞,随机分...

2006年01月13日中华麻醉学杂志2005Vol.25No.8p.576-5786 (常州)为了观察低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响,探讨其对缺血脑损伤保护作用的机制。研究者酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1区锥体细胞,随机分为7组(n=10):缺氧组(C组)、利多卡因1μmol·L-1组(L1组)、3μmol·L-1组(L2组)、6μmol·L-1组(L3组)、10μmol·L-1组(L4组)、20μmol·L-1组(L5组)、30μmol·L-1组(L6组)。以全细胞膜片钳技术记录各组缺氧前持续钠电流的基础值后,C组以无糖缺氧灌流液、L1~6组以含有不同浓度利多卡因的无糖缺氧灌流液在20s内快速置换灌流液,建立体外神经元缺氧模型。记录缺氧5min时各组神经元的持续钠电流。结果与基础值比较,各组神经元在缺氧5min时持续钠电流均增大。在缺氧5min时,L1~6组持续钠电流均低于C组,L2~6组均低于L1组,L3~6组均低于L2组,L4~6组均低于L3组。可见低浓度利多卡因能抑制大鼠海马CA1区神经元缺氧引起的持续钠电流增加,该作用在10μmol·L-1时达到最大。

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