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NOD/Lt小鼠腹腔注射1,25-(OH)2D3诱发免疫耐受的机制

正文字体:  
日期:2006-11-21 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:163-166 11 (广州)为了探讨1,25-(OH)2D3阻断NOD/Lt小鼠发生1型糖尿病的免疫机制,研究者 60只4周龄NOD/Lt小鼠(25 g)分为2组,组1隔天腹腔注射1,25-(OH)2D3(5 μg/kg),组2腹腔注射...
2005年07月04日中华内分泌代谢杂志2005Vol.21No.2p.163-16611 (广州)为了探讨1,25-(OH)2D3阻断NOD/Lt小鼠发生1型糖尿病的免疫机制,研究者60只4周龄NOD/Lt小鼠(25g)分为2组,组1隔天腹腔注射1,25-(OH)2D3(5μg/kg),组2腹腔注射花生油作为对照。所有小鼠在第1天和第15天腹腔注射环磷酰胺以加速糖尿病的发生,第30天处死并观察。免疫组化检测Bcl-2,Bax在胰岛和T淋巴细胞的表达,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群分布及凋亡率,RT-pCR检测Th1/Th2亚群的漂移。结果1,25-(OH)2D3处理组糖尿病发病率下降,脾T淋巴细胞凋亡率增加[(55.8±5.4)%vs(28.9±3.6)%,p<0.05],CD4+Th2亚群增加(IL-4和IL-10mRNA显著增加,p<0.01)。研究1,25-(OH)2D3通过加速T淋巴细胞的凋亡以减轻细胞免疫反应并最终延缓胰岛β细胞的凋亡,并使CD4+Th1亚群向CD4+Th2亚群漂移,导致NOL/Lt小鼠1型糖尿病发病率下降。

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