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高泌乳素血症概述病因

正文字体:  
日期:2006-11-21 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:〔病因与发病机理〕PRL分泌受下丘脑PRL释放因子(PRF)和PRL释放抑制因子(PIF)调节,正常时以多巴胺(DA)为代表的PIF抑制性调节占优势,任何干扰下丘脑DA合成,并向垂体输送以及DA与PRL细胞DA受体作用的因素均可减弱抑制性调节而引起高PRL血症。(三)病理性垂体泌乳素瘤、下丘脑或...

〔病因与发病机理〕

pRL分泌受下丘脑pRL释放因子(pRF)和pRL释放抑制因子(pIF)调节,正常时以多巴胺(DA)为代表的pIF抑制性调节占优势,任何干扰下丘脑DA合成,并向垂体输送以及DA与pRL细胞DA受体作用的因素均可减弱抑制性调节而引起高pRL血症。其原因可归纳为生理性、病理性、药理性和特发性四类。

(一)生理妊娠、哺乳、乳头部受刺激、体力运动、低血糖、睡眠、精神创伤、新生儿

(二)药理性pRF,如雌激素(尤长期使用者)、口服避孕药、TRH与VIp,多巴胺拮抗剂,如酚噻嗪类(如氯丙嗪、奋乃静)与丁酰苯类(如氟哌啶醇)等抗精神药、三环类(如丙咪嗪、阿米替林)与单胺氧化酶抑制剂(如苯乙肼)等抗抑郁药、利血平、甲基多巴、甲氧氯普胺与舒必利(止吐灵)、氯哌氧卓、阿片制剂,西咪替丁等H2受体阻断制剂静脉用药;甘草、盐酸维拉帕米以及某些影响pRL分泌尚不经传或为人熟知的新药均可通过拮抗pIF与增强pRF或加强DA类在DA受体水平的作用而促进pRL分泌。

(三)病理性垂体泌乳素瘤、下丘脑或垂体柄病变、脑脊髓辐射、胸壁病变、脊索疾病、甲状腺机能减退、慢性肾功能衰竭、严重肝病。

(四)特发性不属于上述三类的原因未明者。其中大多数pRL轻度升高,病程较长,但可恢复正常。部份病人伴月经紊乱而pRL常高于100ng/ml者,需警惕可为潜隐性pRL微瘤,经过随访可发现pRL渐升高,影像学复查出现阳性变化而得以明确诊断。

发病机制除上述药理性已部分阐述外,病理性的可有下述数种:①下丘脑pIF不足或下达至垂体受阻,使垂体pRL细胞所受的正常性抑制性调节解除,见于下丘脑或垂体柄病变,常伴全垂体前叶功能减退或垂体柄由于外伤或手术而受损。TRH作为pRF在甲状腺机能减低时可显著增高;②获得自主性高功能的pRL分泌细胞单克隆株,见于pRL瘤以及癌肿之异源pRL分泌(参见"异位内分泌综合征"),其分泌无脉冲性,正常的周性模式消失;③传入神经通过增强的刺激可加强pIF作用,见于各类胸壁炎症性、创伤性及肿瘤性疾病,以及脊索病变;④pRL肾脏降解受损(见于肾衰),或肝性脑病时,假神经递质形成,从而pIF作用减弱(见于严重肝病)。

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