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痛风防治策略(一)

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日期:2008-12-31 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:尿酸增高 痛风发作痛风是指血浆尿酸盐浓度超过饱和浓度,通常大于420微摩尔/升(7毫克/100毫升),并伴随一定的临床表现如急性痛风性关节炎,间歇性发作、慢性痛风石性关节炎或痛风性肾病(急性尿酸性肾病、尿酸盐性间质性肾炎和肾结石),若仅有血尿酸盐浓度升高而无临床症状,我们称为无症状性高尿酸血症。那么,血浆尿酸

尿酸增高痛风发作

痛风是指血浆尿酸盐浓度超过饱和浓度,通常大于420微摩尔/升(7毫克/100毫升),并伴随一定的临床表现如急性痛风性关节炎,间歇性发作、慢性痛风石性关节炎或痛风性肾病(急性尿酸性肾病、尿酸盐性间质性肾炎和肾结石),若仅有血尿酸盐浓度升高而无临床症状,我们称为无症状性高尿酸血症。

那么,血浆尿酸盐浓度为什么会升高呢?人体内尿酸有两个来源,一是从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来,属外源性;二是从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来,属内源性。正常人每日产生的尿酸与排泄的尿酸量维持在平衡状态,此时血尿酸值保持稳定,如尿酸盐生成过多或排出减少,则可以产生高尿酸血症。对于高尿酸血症而言,内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。约有10%的高尿酸血症是由于尿酸盐生成过多引起。核苷酸嘌呤代谢中相关酶活性的先天性和后天性缺陷导致尿酸生成增多,从而产生高尿酸血症。另外约90%的高尿酸血症是因尿酸盐排出减少引起,98%左右的原发性高尿酸血症和痛风患者存在肾脏处理尿酸的缺陷。肾小球滤过减少,或肾小管对尿酸盐的再吸收增加,或肾小管排泌尿酸盐减少时,均可引起尿酸盐的排泄减少,导致高尿酸血症。

因此,从医学上来讲,痛风是一组由于嘌呤代谢紊乱所致的疾病,嘌呤代谢中相关酶活性的先天性和后天性缺陷导致尿酸生成增多,尿酸排出过少,或二者兼而有之,使血浆尿酸盐浓度超过饱和浓度所产生的一系列临床表现。

痛风痛风来去如风

以往,原发性痛风在我国较为少见,但近年来由于营养条件改善,平均寿命延长等因素,发病率逐年增多。痛风的患病率随年龄渐增,多见于男性女性很少发病,男女之比为20:1。脑力劳动者及经济条件良好者发病较多。痛风的病程多较长,未累及肾脏者经过有效防治后预后较好,一般不影响寿命,且可和正常人一样工作生活;但若防治不当,不仅容易导致急性发作带来很大痛苦,还容易导致关节畸形、肾结石、肾损害等严重后果,肾功能不全者预后较差。

痛风患者的自然病程及临床表现大致可分为四期:①无症状性高尿酸血症期。②急性痛风性关节炎发作期。③痛风发作间歇期。④慢性痛风石性关节期。不少高尿酸血症可以持续终身,且不出现症状,成为无症状高尿酸血症,只有在发生关节炎时才称为痛风。但并非所有高尿酸血症患者都发生痛风,只有约5%~12%的高尿酸血症的患者最终表现为痛风发作。血清尿酸盐浓度越高,时间越长,则发生痛风和尿路结石的机会越多。急性痛风性关节炎是原发性痛风最常见的首发症状,患者起病急骤,半数以上首发于足拇趾,在整个病程中约90%患者拇趾被累及。跖趾、踝、膝、指、掌、肘关节也为好发部位。初次发病常常只影响单个关节,反复发作则受累关节增多。关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。若治疗不当,炎症反复发作则进入慢性阶段,引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化,使关节发生僵硬畸形、活动受限。若痛风历时较久,约1/3的患者可发生肾脏损害,表现为痛风性肾病、急性尿酸性肾病、尿路结石等。

因此,对于中年以上的男性,突然发生拇趾、踝、膝等处单关节红肿热痛,伴或不伴血尿酸盐增高,即应考虑痛风的可能。如秋水仙碱治疗有特效则可诊断为痛风,若在滑囊液中发现尿酸盐结晶即可确诊。

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