健康百科交流社区设为首页添加收藏
首页
专栏
新闻
专题
疾病百科医院偏方查疾病
保健药品急救自测中医
两性性爱生理书刊时尚育儿性病防治生育避孕文学园地幽默
两性文化男性女性同性图库青春驿站美体健身化妆美容饮食
搜索论坛
图文百科
您现在所在的位置:首页 > 疾病百科 > 内科 > 内分泌内科 > 代谢性疾病 >  正文
专题推荐
栏目热图

痛风及高尿酸血症

正文字体:  
日期:2008-12-31 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:【概述】痛风(gout)是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。【诊断】中年以上男性,突然发生趾、躕跖、踝、膝等处单关节红肿疼痛,伴血尿酸盐增高,即

【概述】

痛风(gout)是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分原发性和继发性两大类,原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外,大多未阐明,常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等,属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。

【诊断】

中年以上男性,突然发生趾、躕跖、踝、膝等处单关节红肿疼痛,伴血尿酸盐增高,即应考虑痛风可能,滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。一般诊断并不困难

【治疗措施】

本病的防治,不论原发或继发性,除少数由于药物引起者可停用外,大多缺乏病因治疗,因此不能根治。临床治疗要求达到以下四个目的:①尽快终止急性关节炎发作;②防止关节炎复发;③纠正高尿酸血症,防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症;④防止尿酸肾结石形成。

(一)急性发作期治疗患者应卧床休息,抬高患肢,一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。药物治疗越早越好,早期治疗可使症状迅速缓解,而延迟治疗则炎症不易控制。常用药物有以下几种:

1.秋水仙碱对本病有特效,开始每小时0.5mg或每2小时1mg,至症状缓解或出现噁心、呕吐、腹泻等肠胃道副反应时停用,一般约需4~8mg,症状可在6~12小时内减轻,24~48小时内控制,以后可给0.5mg每日二、三次维持数天后停药。肠胃道反应过于剧烈者可将此药1~2mg溶于200ml生理盐水中于5~10分钟内缓慢静脉注入,但应注意勿使药物外漏,视病情需要6~8小时后可再注射,有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg。由于临床疗效卓著,对诊断困难病例可作试验性治疗,有助于鉴别诊断。在秋水仙碱治疗过程中,应注意白细胞降低及秃发等反应。

2.保泰松或羟基保泰松有明显抗炎作用,且能促进尿酸排出,对发病数日者仍有效,初剂量为0.2~0.4g,以后每4~6小时0.1g,症状好转后减为0.1g每日3次,连服数日停药。本药可引起胃炎及水钠潴留,在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。

3.消炎痛初剂量25~50mg,每8小时一次,症状减轻后25mg每日2~3次连服二、三日,疗效与保泰松相仿,副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等,有活动性消化性溃疡者禁用。

4.布洛芬(ibuprofen异丁苯丙酸)为非固醇类消炎止痛药,0.2~0.4g每日2~3次,可使急性症状在二、三天内迅速控制,本药副作用较小,对血象及肾功能无明显影响,偶有肠胃道反应及转氨酶升高。

5.炎痛喜康(piroxicanum)药效时间长,每日20mg一次顿服,偶有肠胃道反应,长期用药应注意血象及肝肾功能。

6.萘普生(naproxen消痛灵)非固醇类消炎止痛药,抗炎作用为保泰松的11倍,镇痛作用为阿司匹林7倍,胃肠道反应较小,口服每天500~750mg,分两次服用。

7.ACTH及强的松对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时,可采用ACTH25mg加入葡萄糖中静脉滴注,或用40~80mg发次肌内注射,此药疗效迅速,但停药后易于“反跳”复发,可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次,以防止“反跳”。也可用triamicinolonehexacetonide5~20mg,注入关节炎区治疗。口服强的松亦有速效,但停药容易复发,且长期服用激素易致糖尿病、高血压等并发症,因此尽量不用。

(二)间隙期及慢性期治疗为了预防痛风急性发作。防止各种并发症的发生,在此阶段仍须积极治疗。

1.一般处理饮食控制很重要,避免进食高嘌呤饮食。动物内脏、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富;鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤;蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等则不含嘌呤。肥胖患者必须减少热卡的摄取,降低体重。宜多饮水以利尿酸排出。避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。

2.降低血尿酸药物的应用在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7~8mg/dl以上者;每年急性发作在两次以上者;有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者;有肾结石或肾功能损害者;均有应用降血尿酸药物的指征,用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平,常可防止痛风急性发作,防止痛风石形成,减轻肾脏损害。抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物,此两组药物均无消炎止痛作用,且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环,诱致急性关节炎发作的可能,因此不宜在急性期应用。在选择哪一组药物上,常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定,每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者,可用排尿酸药,在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者,选用抑制尿酸合成药,在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人,亦可两者合用,有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。

排尿酸药目前常用的有以下三种:

(1)羧苯磺胺(probenicid丙磺舒):主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用。为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用,应用此药常自小剂量开始,初用0.25g每日2次,两周内增至0.5g每日3次,最大剂量每日不超过2g,约5%病人发生皮疹、发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。

(2)苯磺唑酮(sulfinpyrazone):是保太松的衍生物,抑制肾小管对尿酸的再吸收,排尿酸作用较丙磺舒强,自小剂量开始,50mg每日2次,渐增至100mg每日3次,每日最大剂量为600mg,和丙磺舒合用有协同的疗效,此药对胃粘膜有刺激作用,溃疡病患者慎用。

(3)苯溴马龙(benzbromarone):为强有力的利尿酸药,在欧洲广泛应用已有多年,每日一次25~100mg,毒性作用轻微,不影响肝肾功能,很少发生皮疹、发热,但可有肠胃道反应、肾绞痛及激发急性关节炎发作。

在排尿酸药物治疗过程中,须口服碳酸氢钠每日3~6g,以碱化尿液,并多饮水,保持每日尿量在2000ml以上,以利尿酸排出。

抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇(allopurinol),此药能抑制黄嘌呤氧化酶,使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸,其本身则在人体内渐渐氧化,生成易溶于水的异黄嘌呤(oxipurinol)经尿排出,并能在pRpp存在下转变成相应核苷酸,消耗了pRpp,还可以抑制pRppAT,使IMp合成减少,因而能迅速降低血尿酸浓度,抑制痛风石及肾尿酸结石合成,并促使痛风石溶解,剂量100mg每日3次,可增至200mg每日3次。与排尿酸药物合用可加强疗效,但一般不需联用。个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少,甚而肝功能损害等副作用,停药及给予相应治疗一般均能恢复,偶有发生坏死性皮炎则病情严重,应即抢救治疗。用药期间也可发生尿酸转移性痛风发作,可辅以秋水仙碱治疗。

3.秋水仙碱的应用在痛风反复发作的病人,慢性炎症不易控制,虽经上述治疗,有时仍有局部关节酸痛或急性发作,此时可用小剂量秋水仙碱维持,每日0.5mg或1mg往往足以使症状得到控制,但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害。

4.其他对有高血压、冠心病、肥胖症、尿路感染、肾功能衰竭等伴发或并发症者,须进行对症治疗。关节活动困难者须予以理疗和锻炼。痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除。

(三)无症状高尿酸血症的治疗各家意见不一,一般认为血尿酸盐的浓度在8~9mg/dl以下者不须药物治疗,但应避免过食(特别是高嘌呤饮食)、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素。血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗。

(四)继发性痛风的治疗除治疗原发疾病外,对痛风的治疗原则同前述,降低血尿酸以异嘌呤醇为首选,由于尿酸生成和排出较多,排尿酸药易加重肾脏负担而不取。

【病因学】

(一)高尿酸血症人体内尿酸有两个来源,从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生,内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2体内尿酸池平均为1200mg,每天产生约750mg,排出500~1000mg,约2/3经尿排泄,另1/3由肠道排出,或在肠道内被细菌分解。在正常人体内,在血循环中99%以上以尿酸钠盐(简称尿酸盐)形式存在,血清尿酸盐波动于较窄的范围,据国内资料,男性平均为5.7mg/dl,女性4.3mg/dl。

高尿酸血症是痛风的重要标志,当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时,均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物,血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见图1。

图1嘌呤代谢反馈调节及尿酸合成途径

嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(pRpp)+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸)由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(pRppAT)所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加:①底物pRpp或/和谷胺酰胺增多;②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时,均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGpRT)缺乏引起,此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸,鸟嘌呤转换成鸟苷酸,当HGpRT缺少时,pRpp消耗减少,pRpp积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。

有一小部分原发性痛风患者,尿酸的生成并不增加,高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程,尿酸盐可自由透过肾小球,但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收),而后肾小管分泌尿酸盐,分泌后的尿酸盐又有部分被吸收(分泌后再吸收)。当肾小球的滤过减少,或肾小管对尿酸盐的再吸收增加,或肾小管排泌尿酸盐减少时,均可引起尿酸盐的排

相关文章
延伸阅读
发表评论
网站图文更新
最新新闻
热门疾病
疾病图文
网站推荐
互动论坛
健康百科
Copyright © 2004-2015 Jttop.com Inc. All rights reserved. 景天阁 健康资讯[景天阁两性天地] 版权所有
合作联系QQ:550036 Email:jttop@163.com 中国电信提供网络带宽 渝ICP备17000949号-1
本站所供内容仅供参考,不可替代医生意见,请谨慎使用部分部分内容来自网络,本站转载仅为传播信息,如有转载或引用文章涉及版权问题,或侵犯了您的权益,请及时与我们联系,我们将在收到通知后撤销该部分内容。