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代谢性碱中毒是怎么形成的

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日期:2008-12-31 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:胃腺壁细胞生成HCl,H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反应而来,Cl-则来自血浆。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。因此,如果HCl因呕吐而丢失,则肠液中NaHCO3分泌减少,体内将有潴留,再者,已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和,势必引起肠液中[HCO3

1。氢离子丢失过多

(1)胃液丢失:常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐,直接丢失胃酸(HCl)。胃腺壁细胞生成HCl,H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反应而来,Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此,如果HCl因呕吐而丢失,则肠液中NaHCO3分泌减少,体内将有潴留,再者,已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和,势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。

胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少,这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时,同符号负离子HCO3-增多以补偿之,低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内,细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出,这些均能引起代谢性碱中毒。

(2)肾脏排H+过多:肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H++HCO3-的反应,HCO3-生成多,与Na+相伴而重吸收也增加,从而引起代谢性碱中毒,同时也伴有低钾血症。

2。碱性物质摄入过多

(1)碳酸氢盐摄入过多:例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠,中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时,特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外,在纠正酸中毒时,输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。

(2)乳酸钠摄入过多:经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。

(3)柠檬酸钠摄入过多:输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16。8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时(例如快速输入3000~4000毫升)可发生代谢性碱中毒。

3。缺钾

各种原因引起的血清钾减少,可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加,换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒,不像一般碱中毒时排碱性尿,它却排酸性尿,称为反常酸性尿。②血清钾下降时,由于离子交换,K+移至细胞外以补充细胞外液的K+,而H+则进入细胞内以维持电中性,故导致代谢性碱中毒(此时细胞内却是酸中毒,当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+)。

4。缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中[Cl-]降低时,肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+,HCO3-的重吸收增加,从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加,故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外,前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。

呕吐失去HCl,就是失Cl-,血浆及尿中Cl-下降,通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。

碱中毒时,机体会通过1。细胞外液缓冲2。离子交换3。呼吸代偿4。肾脏代偿等进行代偿调节。

通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内,则为代偿性代谢性碱中毒,否则,称为失代偿性代谢性碱中。

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