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糖尿病肾病的防治

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日期:2008-11-16 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:New Page 1糖尿病肾病的防治 【病因和发病机理】 【病理】 【临床分期及表现】 【实验室及其它检查】 【诊断和鉴别诊断】【西医治疗】 【中医病因病机】 【中医辩证论治】 【其它疗法】 【防护】 【返回主页】【概述】糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一,临床特征为蛋白尿,渐进性肾功能损
Newpage1糖尿病肾病的防治【病因和发病机理】【病理】【临床分期及表现】【实验室及其它检查】【诊断和鉴别诊断】【西医治疗】【中医病因病机】【中医辩证论治】【其它疗法】【防护】【返回主页】【概述】糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一,临床特征为蛋白尿,渐进性肾功能损害,高血压,水肿,晚期出现严重肾功能衰竭,是糖尿病患者的主要死亡原因之一。近年来随着我国人口人均寿命延长,生活饮食习惯,结构的改变,糖尿病的患病率呈直线上升趋势,且由于治疗方法的改善,生存时间的增加,从而肾脏及其它并发症也增加。据最新统计,我国目前约有5000万人正面临着糖尿病的威胁。在美国,糖尿病肾病占终末期肾功能衰竭的首位,约为35%-38%。Ⅰ型(IDDM)糖尿病发生糖尿病肾病比例较高,约为35%-50%,Ⅱ型(NIDDM)发生率约20%左右。但由于糖尿病患者中,Ⅱ型病人发病率远超过Ⅰ型,故在糖尿病肾衰透析患者中Ⅱ型病人占70%-80%。糖尿病肾病在中医学文献中,既属消渴病,又归属于肾病范畴内的水肿,尿浊,胀满,关格等疾中,病机则以肾虚为主,初期精微外泄,久则气化不利,水湿内停,甚则浊毒内蕴,脏气虚衰,易生变证,总属本虚标实之病。【病因和发病机理】糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者,蛋白尿是糖尿病肾病最早表现,发病机制十分复杂,尚未完全阐明。研究资料显示糖尿病肾病的发病机理是多因素的,主要有以下几个方面:1、肾血流动力学异常在糖尿病肾病发生中,起关键作用,甚至可能是始动因素。(1)高血糖时,肾小球内高灌注,高滤过状态,跨毛细血管壁压力增高,使系膜细胞扩张,上皮细胞足突融合和产生致密小滴,肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。(2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高,使基膜增厚,最终形成系膜的弥漫性、结节性病变,发生肾小球硬化。(3)在压力增高的情况下,蛋白滤过增加,亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜,促进基质增生,形成恶性循环,并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。2、高血糖症糖尿病肾病发生与高血糖密切相关,血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展,良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生,细胞外基质增多,系膜扩张,肾小球基底膜增厚等。3、遗传因素多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变,一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现,糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象,在一些有高血压家族史的糖尿病患者中,糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外,在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。4、高血压与糖尿病肾病发生无直接关系,但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化,加重尿白蛋白的排出。返回页头【病理】糖尿病肾病的病理改变可分为早期和晚期改变,其中早期中又可分为Ⅰ期和Ⅱ期,Ⅰ期特点为肾脏体积增大,用超声波和静脉肾盂造影检查显示比正常人大30%左右,伴有肾小球滤过率增高,但病人临床无任何异常表现。Ⅱ期出现在患病后2-5年后,镜下可观察到肾小球毛细血管基底膜增厚,系膜区基质沉着。此期在糖尿病控制不良时有轻度尿白蛋白排泄率增加。在晚期,由于肾小球基底膜不断增厚和系膜基质的增生,在显微镜下观察到糖尿病肾病特征性病理改变为结节性肾小球硬化,结节呈圆形、椭圆形等,大小不等,内含透明物质(玻璃样物质),位于血管襻系膜区,HE染成粉红色,典型病变出现在肾小球周边部毛细血管襻,在有些肾小球可见到大小不等的多个结节,此对糖尿病肾病具特异性诊断价值。约见于48%的糖尿病肾病病人。另一种病理改变为弥漫性肾小球硬化,大量增加的系膜基质随同增厚的GBM压迫毛细血管腔使其变窄,最后完全闭锁。这种损害开始只有部分肾小球受累,另一部分肾小球则呈代偿性增大,随着肾单位的不断破坏,逐渐出现肾功能不全。这种弥漫性损害在糖尿病肾病中更为多见(约见于75%病人)但非特征性改变,且常与结节型损害并存,也可单独出现。此外,糖尿病肾病进展时或上述病变严重阶段部分病人可见肾小球渗出性损害,如发生在肾小球血管襻外周的“纤维素冠”及肾小囊基底膜与壁层上皮细胞间的“滴状”沉积物,后者由球蛋白、白蛋白、粘多糖等物质积蓄所致。肾小管间质改变在糖尿病肾病中无特异性,多为伴随肾小球损伤后继发,包括水肿、淋巴细胞、单核细胞,多形核白细胞浸润,晚期出现小管萎缩,间质纤维化,这些损害不一定伴随有感染。血管病变特点是入球和出球小动脉壁均有玻璃样变性,且以出球小动脉病变较显著,而高血压病病人的肾A硬化只是入球小A壁有玻璃样变性。肾小球硬化症的免疫病理学表现为IgG呈细线状沉积于毛细血管壁、肾小球及肾小囊基底膜,补体和其它免疫球蛋白并不明显,这种表现并不意味体内出现抗GBM抗体。电镜检查,主要特点是GBM均质性增厚,上皮细胞足突触合,系膜基质增多,细胞数并无相应增加,并见系膜基质中的胶原纤维形成。终末期糖尿病肾病的肾脏大多为纤维增生,若有肾脏缩小,其表面软廓仍光滑。返回页头【临床分期及表现】目前一般参照Ⅰ型糖尿病分期标准分为五期:其中Ⅰ、Ⅱ型及部分Ⅲ期为亚临床期,主要表现为肾小球高滤过和肥厚增大,肾脏体积增大,可伴肾小球基底膜增厚,系膜增生,血糖控制不佳或运动时可出现暂时性微量白蛋白尿。血压正常,多数患者病变长期处于这一阶段,不发展到临床糖尿病期。根据临床,实用意义较大者为后Ⅲ期,其分期标准、特点及表现分述如下:一、早期糖尿病肾病(Ⅲ期):1.多发生在病程>5年,典型者出现在患糖尿病10年以后。2.肾脏病理特点为GBM增厚及系膜基质增多更明显,出现肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变,已有小球荒废。3.尿检有尿白蛋白排泄率(UAE)轻增加(20-200µg/min或30-300mg/24h)多以放射免疫方法或酶联法检测较为敏感。此期血压有升高趋势。此期是发生临床糖尿病肾病的高危期,若在这一阶段进行有利的干预治疗,仍有希望防止向大量白蛋白尿发展及延缓其发展速度。糖尿病控制不良者易发展到明显的肾病阶段。二、临床糖尿病肾病(Ⅳ期):特点是尿白蛋白排泄率>200µg/min(>300mg/24h),尿总蛋白排出量>0.5g/24h。严重者(弥漫型损害病人)每日尿蛋白量>2.0g,可伴轻度镜下血尿。肾脏病理损害表现为荒废的肾小球增加。患者肾功能开始进行性下降,并出现高血压。大多数病人的血肌酐尚不高。此期要注意以下几点:1.尿蛋白丢失不象其它肾脏病,随肾小球滤过率下降而减少。2.有大量蛋白尿的患者,必须仔细排除其它可能引起尿蛋白的原因。当有明显血尿时,必须考虑除外其它肾脏疾病。据国外报道Ⅱ型糖尿病肾病合并其它原发性肾脏疾病的发生率大约在23%左右。因此,在诊断中要仔细采集病史,借助尿液分析、影像学检查和肾穿刺活检进一步明确诊断。3.糖尿病肾病水肿多比较严重,对利尿剂反应差,其原因除血浆蛋白低外,至少部分是由于钠潴留比其它原因的肾病综合征严重(近曲小管重吸收增加及高胰岛素血症直接增加远曲小管钠重吸收等原因)。三、晚期糖尿病肾病(Ⅴ期):为终末期肾衰,特点是普遍的肾小球毛细血管闭塞伴肾小球玻璃样变性,肾小球滤过率很低,患者出现氮质血症、高血压加重,低蛋白血症、大量蛋白尿、水肿加重,贫血,易出现高钾血症,代谢性酸中毒。这期患者常常同时合并其它微血管合并症,如视网膜病变和周围神经病变,合并心肌病变,以及冠心病、脑血管疾病及周围血管病变等,这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因,而且也给进入终末期肾衰患者的替代治疗带来了困难。要注意一点即在相当一部分糖尿病肾病患者中并没有眼底病变,这一现象提示糖尿病肾病与糖尿病眼底病变的发生机制有相同之处,但还存在各自独特的机制。返回页头【实验室及其它检查】糖尿病肾病无特殊实验室表现,主要检验项目为:(一)尿白蛋白和尿蛋白测定,前者采用敏感的放射免疫测定尿中白蛋白,能在常规方法测出尿蛋白之前,早期发现肾脏损害,如UAE20-200µg/min,即为微量白蛋白尿期,据此可诊断为早期糖尿病肾病,判定时至少6月内3次尿检(以过夜晨尿标本更精确和方便,每次间隔不少于1个月)。当UAE持续>200µg/min或常规尿蛋白定量>0.5g/24h可诊断为临床糖尿病肾病。(二)尿、血中β2一微球蛋白测定。正常尿中β2-Mg极微,当肾小球滤过或肾小管重吸收功能有改变时(糖尿病肾病病中较早出现)可引起血和尿中β2-Mg的(增高)改变,在常规尿蛋白检查阴性的糖尿病人中,亦可做为早期诊断检查指针,但须排除白血病、淋巴瘤、胶原病等全身性疾病的病人。(三)眼底检查:糖尿病肾病多合并有视网膜病变,尤其出现肾病综合征者,几乎都合并有视网膜病变。(四)动态监测血压,血压升高是预测肾病的重要标志。(五)早期可做放射性核素动态显像(ECT)和肾脏超声,对发现肾小球滤过率增高和肾脏体积有无增大有一定早期诊断价值。晚期
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