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肾病时一氧化碳的代谢特点

正文字体:  
日期:2009-1-1 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:慢性肾功能不全时一氧化氮代谢特点:1、慢性肾功能不全时一氧化氮合酶(NOS)活性下降。在慢性肾功能不全中,有以下两个方面原因导致NOS活性降低:第一,由于循环性、内源性一氧化氮合酶抑制物(NG-硝基-精氨酸)和(L-Arg=甲基衍生物)的增加。故病人体内总的原生性一氧化氮合酶(cNOS)的活性和肾脏内的eNOS活性均有降低

慢性肾功能不全时一氧化氮代谢特点:

1、慢性肾功能不全时一氧化氮合酶(NOS)活性下降。

在慢性肾功能不全中,有以下两个方面原因导致NOS活性降低:第一,由于循环性、内源性一氧化氮合酶抑制物(NG-硝基-精氨酸)和(L-Arg=甲基衍生物)的增加;第二,肾脏中NO合成底物L-Arg量的降低,nNOS量的降低。故病人体内总的原生性一氧化氮合酶(cNOS)的活性和肾脏内的eNOS活性均有降低,NO合成降低,NO缺乏,导致慢性肾功能不全病人血压升高,血小板凝聚,微血栓形成等。由于NOS活性降低、NO合成才能减少。该NO合成减少既是慢性肾功能不全的一个原因,同时也是慢性肾功能不全疾病的结果。

2、慢性肾功能不全时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性增强。

由于慢性肾功能不全时贫血、缺血、缺氧、毒素、酸中毒等原因,激活了分布在巨噬细胞、炎症性中性粒细胞上的iNOS。而iNOS与eNOS不同,被激活后的iNOS所合成的NO是由DNA转录来调节的,一旦iNOS被激活,就会长时间持续翻译并合成过量的NO,特别是慢性肾功能不全时,体内对iNOS的降解功能低下,大量的诱导原性的NO合成并释放会对组织与细胞呈进行性损伤甚至死亡。故由iNOS被激活而合成的NO的半衰期特别长,对肾脏的损伤也特别重而持久。

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