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血管紧张素Ⅱ刺激肾衰大鼠肾组织中环氧合酶-2mRNA的表达

正文字体:  
日期:2009-01-01 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:据墨西哥城大学药理学系的HernandezJ及其同事报道,在以往的研究中,他们已经发现肾衰大鼠的环氧合酶-2(COX-2)表达增加。在肾衰发展过程中血管紧张素Ⅱ浓度增加、出现高血压和肾脏实质减少。肾衰时收缩压从104±5mmHg增高到138±2mmHg,尿前列腺素PGE(2)从74±17ng/24h增加到185±25ng/24h,COX-2表达从0。应用雷米

据墨西哥城大学药理学系的HernandezJ及其同事报道,在以往的研究中,他们已经发现肾衰大鼠的环氧合酶-2(COX-2)表达增加。

在肾衰发展过程中血管紧张素Ⅱ浓度增加、出现高血压和肾脏实质减少。由于这三种因素均可诱导COX-2,因此他们研究探讨了这些物质的作用机理。

肾衰时收缩压从104±5mmHg增高到138±2mmHg,尿前列腺素pGE(2)从74±17ng/24h增加到185±25ng/24h,COX-2表达从0.06±0.04增加到0.17±0.03单位(arbitratyunits,AU)。

应用雷米普利或洛沙坦治疗可防止肾衰大鼠的血压、尿pGE(2)和COX-2表达的增加。输注血管紧张素Ⅱ可使血压从101±6增加至132±6mmHg,尿pGE(2)排泄从62±15增加至155±17ng/24h,COX-2表达从0.23±0.01增加至1.6±0.3AU。

当血管紧张素Ⅱ输注大鼠应用尼群地平治疗时,血压从132±6降至115±2mmHg,尿pGE(2)排泄从152±18降至97±12ng/24h,而尼群地平处理大鼠和非尼群地平处理大鼠的COX-2表达分别为1.6±0.7AU和1.7±0.5AU。

肾极切除大鼠的血压与假手术组大鼠的血压相似(分别为97±7和91±4mmHg),而COX-2在肾极切除大鼠中表达增加,从0.06±0.04增加到0.12±0.03AU。

研究人员认为,肾衰时血管紧张素Ⅱ浓度的增加可调节COX-2的表达,从而增加前列腺素的合成,而后者在肾衰的发展中具有一定作用。

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