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肾小球肾炎导致慢性肾脏疾病大鼠一氧化氮合酶活性下降

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日期:2009-01-01 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:7月25日有关全身性一氧化氮合酶(NOS)抑制和肾脏大部分切除动物模型的研究发现,NO缺乏既是慢性肾脏疾病(CRD)的一个原因,也是这类疾病的一个结果。美国西维吉尼亚大学生理学与医学系运动生理学分部的WagnerL及其同事对CRD中一种肾小球肾炎(GN)的大鼠模型进行了研究以确定是否存在NO缺乏。他们除了测定肾功能的指标(

7月25日有关全身性一氧化氮合酶(NOS)抑制和肾脏大部分切除动物模型的研究发现,NO缺乏既是慢性肾脏疾病(CRD)的一个原因,也是这类疾病的一个结果。

美国西维吉尼亚大学生理学与医学系运动生理学分部的WagnerL及其同事对CRD中一种肾小球肾炎(GN)的大鼠模型进行了研究以确定是否存在NO缺乏。他们除了测定肾功能的指标(蛋白尿、肌酐清除率、结构损伤)以外,还测定了总一氧化氮和肾脏一氧化氮生成指标(总NOX分泌、肾NOS活性、肾脏NOS蛋白量、血浆NOS底物水平和内源性抑制物)。

研究人员发现,在诱发GN(利用抗肾小球基底膜GBM抗体)后12~20周,大鼠蛋白尿增加,而在20周则出现肌酐清除率下降和肾小球硬化(相对于年龄相匹配的对照动物)。GN组总NOX分泌减少,肾脏皮质NOS活性和神经元型NOS(nNOS)量相对于对照组也出现下降。

在大鼠模型中,肾脏和大动脉内皮型NOS的表达或小脑nNOS并未受到影响。血浆L-精氨酸浓度维持不变,而GN模型组血浆不对称性二甲基精氨酸(ADMA)的浓度升高。

Wagner等总结认为,在慢性肾脏疾病的肾小球肾炎模型中,由于循环性内源性NOS抑制物的增加和肾脏nNOS量的降低,总NOS活性和肾脏NOS活性都有所降低。

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