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药物性肾损害的发病机制

正文字体:  
日期:2009-1-1 来源:景天阁·健康资讯
内容提示:药物性损害的机制如下: 1、肾血管收缩和肾血流量减少:非类固醇类抗炎药抑制前列腺素的合成,PGE2 等生成减少,因而肾血管扩张作用减弱,使肾血流量和肾小球滤过率下降。当双侧肾动脉狭窄时,增高的血管紧张素Ⅱ对出球小动脉收缩作用增强是维持肾小球滤过率的重要条件,而转换酶抑制剂则解除血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收缩

药物性损害的机制如下:

1、肾血管收缩和肾血流量减少:非类固醇类抗炎药抑制前列腺素的合成,pGE2等生成减少,因而肾血管扩张作用减弱,使肾血流量和肾小球滤过率下降。在肾功能轻度损伤、脱水、肝功能不完全等情况下,易发生急性肾功能不全,但一般多为可逆性。卡托普利等转换酶抑制剂对出球小动脉有较强的扩张作用,可使肾小球滤过率下降。当双侧肾动脉狭窄时,增高的血管紧张素Ⅱ对出球小动脉收缩作用增强是维持肾小球滤过率的重要条件,而转换酶抑制剂则解除血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收缩作用,故可致肾小球滤过率急剧下降,通过这一机制可引起急性肾衰。

2、肾小管上皮直接受损:①肾小管上皮细胞内磷脂酶抑制,引起溶酶体髓样变,致细胞损伤及坏死(氨基糖甙类可引起)。②肾小管上皮细胞内溶酶体酶及溶酶体内药物分类释放,致其他细胞器受损及细胞坏死;③肾小管上皮细胞内线粒体功能受抑制,造成细胞“呼吸窘迫”和损伤(某些头孢菌素可引起);④肾小管上皮细胞钙蓄积(如氨基糖甙类);⑤自由基引起的损害;⑥Na+—K+—ATp酶受损。

3、免疫机制的激活:药物分子引起Ⅳ型变态的应,或IgE介导的变态反应,可引起急性间质性肾炎。药物分子引起的Ⅱ型变态反应可引起免疫复合物性肾小球肾炎。免疫复合物性损害也可致慢性间质性肾炎。

4、代谢障碍或毒性代谢产物致肾损害:某些慢性间质性肾炎的发病与此关。

5、药物沉积致肾小管梗阻:如磺胺、MTX等所引起的急性肾衰。

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