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1型糖尿病患者的T淋巴细胞缺乏p56(lck)酪氨酸激酶..

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日期:2006-11-17 来源:景天阁·健康资讯
内容提示: 摘要:11月15日出版的《免疫学》(Journal of Immunology)杂志报道,1型糖尿病患者T淋巴细胞特异性地缺乏p56酪氨酸激酶的表达。他们解释说,对于一些1型糖尿病患者,其T淋巴细胞接受TCR/CD3介导的活化信号后仅发生低水平的增殖反应,细胞因子的产量也较少。有多个实验研究结果提示,糖尿病的发生与T细胞的这种缺陷...

摘要:11月15日出版的《免疫学》(JournalofImmunology)杂志报道,1型糖尿病患者T淋巴细胞特异性地缺乏p56酪氨酸激酶的表达。(JImmunol2000;165:5874-5883)

WESTpORT,CT,11月29日(路透社医学新闻)这项研究的作者是法国马赛免疫学中心的philippeNaquet博士及其同事。他们解释说,对于一些1型糖尿病患者,其T淋巴细胞接受TCR/CD3介导的活化信号后仅发生低水平的增殖反应,细胞因子的产量也较少。有多个实验研究结果提示,糖尿病的发生与T细胞的这种缺陷有关。

为了寻找T淋巴细胞低反应性的原因,研究人员使用一种通用的蛋白酪氨酸磷酸化检测方法,对38例有T细胞活化缺陷的1型糖尿病患者进行了研究。结果显示,59%的患者CD3多肽(CD3-ζ)不能被有效磷酸化,而对照组仅为9%。

CD3-ζ链依靠核受体相关的p56(lck)激酶而被磷酸化。检测10位患者及9位对照者发现,患者中p56(lck)蛋白减少了2倍。事实上,这些患者T淋巴细胞的低反应性与相应的p56(lck)水平呈正相关。

“总而言之,我们的结果支持该假设,即1型糖尿病患者T淋巴细胞低反应性的主要原因是膜结合性、TCR/CD3相关性p56(lck)蛋白活性的降低。”研究人员还认为,“如果要证实这个假设,那还需要进行更精确的实验,但是,目前可以肯定的是,与T淋巴细胞活化受损相关的src激酶表达量的减少和人类1型糖尿病的发展直接相关。”

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