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过强反射性鼻炎

过强反射性鼻炎(hyperreflectoryrhinitis)是由于鼻内局部感觉神经轴突反射过强引起的一种高反应性鼻病...

病患部位:鼻

所属科室:耳鼻喉

症状特征:鼻溢液

并发症:阿斯匹林不耐受三联症,鼻硬结病,鼻出血,鼻咽癌,鼻腔异物,鼻息肉,鼻中隔偏曲,鼻中隔血肿,鼻中隔穿孔,鼻窦创伤,扁桃体周围脓肿,鼻前庭炎,鼻疖,鼻中隔溃疡,鼻石,鼻窦气压性创伤,鼻瓣区狭窄,爆震性耳聋,白血病性咽峡炎,病毒性咽炎,鼻中隔脓肿,鼻窦炎,鼻骨骨折,鼻咽肉瘤,鼻血管瘤,鼻恶性肉芽肿,鼻咽血管纤维瘤,白喉,常年性鼻炎,创伤性鼻中隔穿孔,创伤性鼻出血,耵聍栓塞,大疱性鼓膜炎,蝶窦恶性肿瘤,耳

过强反射性鼻炎(hyperreflectoryrhinitis)是由于鼻内局部感觉神经轴突反射过强引起的一种高反应性鼻病。以往将其并入血管运动性鼻炎,属其中的“喷嚏型”。现随着对神经肽p物质的认识,人们始将本病列为一相对存在的鼻炎类型,Wolf(1988)将其称过过强反射性鼻病。

过强反射性鼻炎有哪些表现及如何诊断?

由于症状与其他高反应性鼻病极为相似,故确切诊断较为困难。有下列情形者可考虑本病:①症状发作来去迅速,以喷嚏为主,可有轻度鼻塞;②鼻塞为间断性,持续时间短;③少有鼻溢;④变应原皮肤试验和鼻分泌物细胞学检查皆属阴性;⑤抗组织胺药、抗胆碱药疗效不明显;⑥整个病程常呈阶段性,间歇期较发病期长。

最近有鼻灌洗液或血清中Sp测定的报道,高反应性鼻病患者高于正常人(1992)。

感觉神经一级传入神经元属C类无髓鞘纤维,当逆行刺激感觉神经时,C类纤维末梢便释放Sp。Sp是一种由11个氨基酸组成的神经肽类,可使局部血管扩张,血管通透性增高,组织水肿。实验发现,Sp还可使肥大细胞释放组织胺。动物实验还发现,逆行刺激实验动物三叉神经鼻内感觉支,能导致鼻粘膜充血、血管通透性增加和粘膜水肿。若事先给予动物抗胆碱药(阿托品)、β-受体阻滞剂、组胺拮抗剂和抗变态反应药,也不能阻止上述神经源性炎症反应,这些反应特点与外源性Sp引起的局部反应相同。但当应用大剂量capsaicin(辣椒素)事先处理动物,再刺激感觉神经时,则无上述反应发生。capsaicin能选择性破坏C类无髓鞘纤维。

由上看出,逆行刺激感觉神经引起的鼻粘膜神经性炎症属局部轴突反射,Sp属这种神经活动的递质。物理性、化学性以及炎症,均可引起轴突反射。正常情况下,鼻粘膜上皮完整,可免受过强的局部刺激。鼻粘膜内存在的神经肽分解酶—中性内肽酶,可不断分解多余的Sp。通过这两种机制,使局部轴突反射阈值维持于正常水平,但当粘膜上皮损伤或NEpase活性受到外源性或内源性刺激而降低时,则可使局部轴突反射阈值降低,导致鼻粘膜反应性过强。

与其他高反应性鼻病极相似,但症状发作来去迅速,持续时间短。以喷嚏为主,有轻度间断性鼻塞,鼻溢不明显。症状发作过后可一切如常。患者多诉在感冒之后发病,症状持续一段时间后可消失。鼻镜检查多无改变,鼻分泌物涂片检查常无特征性发现。

过强反射性鼻炎是由什么原因引起的?

感觉神经一级传入神经元属C类无髓鞘纤维,当逆行刺激感觉神经时,C类纤维末梢便释放Sp。Sp是一种由11个氨基酸组成的神经肽类,可使局部血管扩张,血管通透性增高,组织水肿。实验发现,Sp还可使肥大细胞释放组织胺。动物实验还发现,逆行刺激实验动物三叉神经鼻内感觉支,能导致鼻粘膜充血、血管通透性增加和粘膜水肿。若事先给予动物抗胆碱药(阿托品)、β-受体阻滞剂、组胺拮抗剂和抗变态反应药,也不能阻止上述神经源性炎症反应,这些反应特点与外源性Sp引起的局部反应相同。但当应用大剂量capsaicin(辣椒素)事先处理动物,再刺激感觉神经时,则无上述反应发生。capsaicin能选择性破坏C类无髓鞘纤维。

由上看出,逆行刺激感觉神经引起的鼻粘膜神经性炎症属局部轴突反射,Sp属这种神经活动的递质。物理性、化学性以及炎症,均可引起轴突反射。正常情况下,鼻粘膜上皮完整,可免受过强的局部刺激。鼻粘膜内存在的神经肽分解酶—中性内肽酶,可不断分解多余的Sp。通过这两种机制,使局部轴突反射阈值维持于正常水平,但当粘膜上皮损伤或NEpase活性受到外源性或内源性刺激而降低时,则可使局部轴突反射阈值降低,导致鼻粘膜反应性过强。

过强反射性鼻炎应该做哪些检查?

鼻镜检查多无改变,鼻分泌物涂片检查常无特征性发现。

过强反射性鼻炎应该如何治疗?

鼻内局部应用肾上腺皮质激素和抗组胺药,是治疗本病首选措施,如症状发作频繁,可考虑筛前神经切断术。

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