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鼻息肉

鼻息肉是鼻部常见疾病,也与某些全身疾病有关。它是由于鼻粘膜长期炎性反应引起组织水肿的结果。鼻息肉多来源于中鼻道窦口、鼻道...

病患部位:鼻

所属科室:耳鼻喉

症状特征:发热

并发症:阿斯匹林不耐受三联症,鼻硬结病,鼻出血,鼻咽癌,鼻腔异物,鼻息肉,鼻中隔偏曲,鼻中隔血肿,鼻中隔穿孔,鼻窦创伤,扁桃体周围脓肿,鼻前庭炎,鼻疖,鼻中隔溃疡,鼻石,鼻窦气压性创伤,鼻瓣区狭窄,爆震性耳聋,白血病性咽峡炎,病毒性咽炎,鼻中隔脓肿,鼻窦炎,鼻骨骨折,鼻咽肉瘤,鼻血管瘤,鼻恶性肉芽肿,鼻咽血管纤维瘤,白喉,常年性鼻炎,创伤性鼻中隔穿孔,创伤性鼻出血,耵聍栓塞,大疱性鼓膜炎,蝶窦恶性肿瘤,耳

鼻息肉是鼻部常见疾病,也与某些全身疾病有关。它是由于鼻粘膜长期炎性反应引起组织水肿的结果。鼻息肉多来源于中鼻道窦口、鼻道复合体和筛窦,高度水肿的鼻粘膜由中鼻道、窦口向鼻腔膨出下垂而形成息肉。由于病因的多元性和明显的术后复发倾向,故在鼻科疾病中占有重要地位。

鼻息肉有哪些表现及如何诊断?

如病史长,息肉体积大,可引起鼻外形改变。鼻梁增宽扁平,两侧鼻背隆起,即所谓“蛙形鼻”。息肉若突出前鼻孔,因受空气、尘埃刺激,前鼻孔处的鼻肉表面呈淡红色。在鼻腔内可见息肉为圆形、表面光滑、质软、灰白色囊性肿物,其蒂部在中鼻道内。Johansen等(1993)提出描述息肉大小的记分方法:息肉体积小,仅引起轻度鼻塞,未达到下鼻甲上缘者记1分;引起较明显鼻塞,息肉大小位于下鼻甲上下缘之间记2分;引起鼻腔完全阻塞,息肉前端已达下鼻甲下缘以下者记3分。

鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜构成。上皮为假复层柱纤毛上皮,也有部分上皮化生为鳞状上皮,系长期外界刺激所致。上皮下为水肿的疏松结缔组织,其间有浸润的炎性细胞,包括浆细胞、嗜中性细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞等。其中嗜酸细胞浸润是鼻息肉组织学的一个明显特点。Mygind(1979)将鼻息肉分为嗜酸细胞性和嗜中性细胞性两种,后者提示鼻粘膜有化脓性感染,息肉的形成可能与此有关。以往根据组织学构成的不同,又常将鼻息肉分成三种病理类型:水肿型、腺泡型和纤维型。前两型主要是炎性细胞浸润、血管渗出增多、腺体分泌旺盛的结果,后者则源于纤维母细胞和胶原纤维增生。Kakoi等(1987)认为前两型是鼻粘膜组织反应的活跃表现,而后者为组织反应的终末阶段。其完整的病变变化规律是:圆细胞浸润于鼻窦粘膜,固有层水肿,进一步引起粘膜限局性突起,并有腺体在局部增生。突起的粘膜由于固有层水肿逐渐加重,可经窦口膨入鼻腔并继续生长。此为活跃阶段,其中有的可演变纤维型即终末阶段。

患者就诊时多有较长时间的鼻病病史。起初感觉鼻内似有擤不出的鼻涕,系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸,久而久之可继发慢性咽炎。鼻塞多为持续性,血管收缩剂滴鼻无明显疗效,这是因为鼻肉很少有血管分布的缘故。又由于息肉无神经分布,故患者很少很喷嚏。但若鼻粘膜有变态反应性炎症时,也可出现喷嚏、清涕等症状。鼻息肉病时的分泌物多为浆粘液性,若并发感染可有脓性分泌物。继续生长变大的息肉不仅使鼻塞明显加重,且可引起头昏或头痛,可能为鼻窦受累的缘故。鼻窦受累可有两种情况:一是源于鼻息肉的同一病变,一是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变。前者是鼻窦粘膜增生性不肿肥厚,即所谓增生性鼻窦炎,鼻息肉并发鼻窦炎多属此种。抗生素对此类鼻窦炎无效,皮质类固醇制剂则可对其有不同程度的改善。后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎。鼻息肉病人多有嗅觉减退以至缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部,尚可引起听力下降等耳部症状,系耳咽管咽口受压所致。

少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症。生长较快、体积巨大的息肉,可借助其机械性挤压破坏鼻窦窦壁或鼻腔顶壁,继之侵犯眼眶、额窦、前颅窝、蝶窦和中颅窝等。如Kaufman等(1989)报告一例鼻息肉充满鼻腔,并通过蝶窦进入颅内脑下垂体窝和脑底池,也侵犯眼眶,同时压迫海绵窦。患者表现为眼肌麻痹、眼球突出和视野损失。

由于鼻粘膜是整个呼吸道粘膜的一部分,而且鼻与气道之间存在鼻肺反射,故鼻粘膜病变可借助某种机制与呼吸道其他疾病相关联。

1.支气管哮喘大量临床资料统计发现,鼻息肉患者有较高哮喘发病率。Moleney等(1977)综合文献发病率为2.9%~72%,而哮喘患者有鼻息肉者为23%~42%。最近J?ntt-Alanko(1989)在85名鼻息肉患者中发现34人患哮喘(40%)。最早注意到鼻息肉与哮喘有关的是Voltolini(1871),以后VanderVeer(1920)报告鼻息肉手术可加重哮喘状态,随即引起人们对二者关系的重视,但确切机制不清。Robison(1962)在研究中发现,用气囊压迫上颌窦粘膜可诱发哮喘发作,故认为鼻肺反射参与这一机制。二者组织学改变类似,均为粘膜水肿和嗜酸细胞浸润。

2.阿斯匹林耐受不良和Widal三联症

3.呼吸道粘膜先天性异常这类疾病包括囊性纤维化和不动纤毛综合征。其中囊性纤维化患者并发鼻息肉者较多。儿童患者息肉发生率为7%~28%(Schwachman,1962;Schramm,1980),有报告成人患者可达48%(diSantagnese等,1979)。囊性纤维化为遗传病,主要发生在白种人,北美与欧洲人较多见,亚洲人极少。该病主要累及腺体粘液分泌细胞,可使其分泌旺盛,分泌物粘稠,因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而导致反复感染、肺炎、肺脓肿或支气管扩张、肺纤维化等。儿童患者汗液内钠、氯含量高于正常3~4倍是其特点,成人则可发现十二指肠液缺乏胰蛋白酶。这种呼吸上皮的先天性异常导致的反复感染可能与息肉形成有关。

4.高血压病Granstrom(1990)调查了224名鼻息肉患者,发现其中78名(34.7%)患有高血压,这类患者鼻息肉病史均在10年以上。该氏认为,就像睡眠呼吸困难综合征一样,鼻息肉引起的长期息塞可促发高血压。

鼻息肉是由什么原因引起的?

引起本病的病因仍不清楚。现多认为上呼吸道慢性感染、变态反应,是引起鼻息肉的主要原因。

一.慢性感染Woakes(1885)最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症,最终导致筛窦息肉,至今仍有许多人同意这一观点。因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质,可使粘膜内淋巴引流不畅,静脉瘀血,小血管扩张,渗出增加,粘膜水肿,现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张,加重渗出。长期存在水肿的粘膜,屏障作用减弱,又可产生反复感染性炎性反应,粘膜水肿又进一步加重,最后促使息肉形成。Stierna(1991)最近证实,封闭动物上颌窦窦口,然后向窦内引起致病菌,结果发现窦内粘膜有息肉生成。此外,在某些先天性呼吸粘膜异常(如囊性纤维化、不动纤毛综合征)所致的反复呼吸道感染病人中,也常有鼻息肉的发生。在这类鼻息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞,但临床观察应用抗生素治疗鼻息肉收效甚微。尽管X线平片显示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象,但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌(Dawes等1989)。因此认为感染可能促进息肉生长,但不是息肉发生的必备条件。

二.变态反应Kern和Schenck(1933)基于临床统计资料分析认为,鼻息肉是变态反应的结果。因为他们发现在哮喘、枯草热(季节性鼻炎)等呼吸道变态反应性疾病中,鼻息肉有较高的发病率,而在呼吸道感染性疾病中(肺脓肿,支气管扩张和肺结核)则极少见。后来的许多研究都支持这一观点,主要根据是:①鼻息肉组织含有高水平组胺(Bumsted,1979;董震1983);②鼻息肉组织内有大量嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞(Friedman,1989;Drake-Lee等,1984、1987);③鼻肉组织中有IgE生成细胞,息肉液体中IgE水平高于血清(Drakee-Lee,1984);④以特异性变应原激发鼻息肉组织,可使其释放与IgE介导的变态反应相同的化学介质(Kaliner等,1973);⑤与鼻粘膜相比,鼻息肉组织中花生四烯酸代谢明显增高,使产生大量白细胞三烯、炎性细胞趋化因子等(Jung,1987)。上述事实提示,鼻粘膜局部发生IgE介导的变态反应,释放大量的组织胺、白细胞三烯和炎性细胞趋化因子,这些化学介质可使局部血管扩张、渗出增加、组织水肿、腺体增生、嗜酸细胞浸润,嗜酸细胞又可释放主要碱性蛋白(MBp)等细胞毒物质,使小血管壁神经末梢破坏,更有利于小血管扩张,渗出增加。这种发生于局部的变态反应,很难用常规变应原皮肤试验或血清学试验查出来,因为特异性IgE主要存在于息肉囊液内(Jones等,1987;Frenkiel等,1985)。

董震(1983)曾发现部分鼻息肉患者血清中IgG免疫复合物水平与息肉液体IgG含量呈正相关,但此类患者息肉液体IgG含量相对较低。小川(1986)和Small(1986)发现息肉液体中有高水平IgE免疫复合物。据此推测Ⅲ型变态反应(免疫复合物型)可能是鼻息肉的形成机制之一,但Jankowski(1989)通过免疫荧光法并未发现息肉组织中小血管周围和上皮

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