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血管运动性鼻炎

血管运动性鼻炎(vasomotorrhinitis)是神经内分泌对鼻粘膜血管、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。...

病患部位:鼻

所属科室:心血管内科

症状特征:水肿

并发症:阿斯匹林不耐受三联症,鼻硬结病,鼻出血,鼻咽癌,鼻腔异物,鼻息肉,鼻中隔偏曲,鼻中隔血肿,鼻中隔穿孔,鼻窦创伤,扁桃体周围脓肿,鼻前庭炎,鼻疖,鼻中隔溃疡,鼻石,鼻窦气压性创伤,鼻瓣区狭窄,爆震性耳聋,白血病性咽峡炎,病毒性咽炎,鼻中隔脓肿,鼻窦炎,鼻骨骨折,鼻咽肉瘤,鼻血管瘤,鼻恶性肉芽肿,鼻咽血管纤维瘤,白喉,常年性鼻炎,创伤性鼻中隔穿孔,创伤性鼻出血,耵聍栓塞,大疱性鼓膜炎,蝶窦恶性肿瘤,耳

血管运动性鼻炎(vasomotorrhinitis)是神经内分泌对鼻粘膜血管、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。本病病理机制错综复杂,许多环节仍不甚清楚,故给临床确切诊断和有效治疗带来一定困难。发病无显著性别差异,儿童很少有血管运动性鼻炎发生。

血管运动性鼻炎有哪些表现及如何诊断?

几乎每个人都会有偶然的鼻部症状,因此区别正常鼻和病鼻有时比较困难。但只要详细询问病史,仔细检查,认真分析诱发因素,鼻部症状每天累计超过1小时,病程长达一个月以上者,在排除下列疾病后,可诊断为血管运动性鼻炎。

1.变应性鼻炎变应原皮肤试验阳性,鼻分泌物中有嗜酸细胞和嗜碱细胞。季节性鼻炎发作呈季节性。

2.感染性鼻炎有急性鼻炎和慢性鼻炎之分。鼻分泌物常为粘液性或粘液脓性,分泌物中多为嗜中性粒细胞。

3.非常变态反应性嗜酸细胞增多性鼻炎鼻分泌物中有大量嗜酸细胞,但无其他变态反应依据。

4.阿斯匹林不耐受三联症虽然鼻分泌物中可有多量嗜酸细胞,但患者有水杨酸制剂或其他解热镇痛药过敏史和哮喘史,鼻内有鼻息肉

5.过强反向性鼻炎由鼻内感觉神经轴突反向过强引起,以突发性喷嚏为主要症状,发作突然,消失也快。

鼻粘膜组织学改变表现为杯状细胞增多,血管扩张,腺体增生和组织水肿,与变应性鼻炎不同的是组织中很少有粒细胞浸润,小血管内皮细胞连接完整。

【临床表现】

根据发病因素,Goldman(1987)将血管运动性鼻炎分成三种临床类型,这种分型对于诊断和治疗有一定意义。

(一)物理性反应型

一些患者常针对某些理性刺激产生特异性鼻部反应。如每于接触冷空气、突然的气温变化、潮湿等,即产生发作性喷嚏,并伴有较多水样鼻涕。患者常可明确陈述发病诱因。该型也可能属反向过强性鼻炎

(二)精神性反应型

精神紧张、恐惧或怨恨、沮丧等反复刺激,引起患者鼻部反应。现代神经生活内容的变化和节奏的加快与传统观念之间的矛盾,使此类患者人数增加。

(三)特发性反应型

此型患者往往找不到任何可疑的诱发因素,占血管运动性鼻炎病例的大多数。患者常有水样鼻涕,鼻粘膜水肿,时有粘膜息肉或鼻息肉。内分泌功能失调可能是其诱因之一。

根据临床特点又可分为两种类型:

1.鼻塞型该型症状以鼻塞为主,多为间歇性。一些患者晨起时的鼻塞严重,白天减轻或消失。也有的患者每晚加重,常伴有随体位变化的交替性鼻塞。如鼻粘膜发生息肉样变或鼻息肉,可有不同程度的持续性鼻塞。时有喷嚏,但程度较轻。喷嚏过后鼻可获短暂缓解。患者往往对气候和环境温度的变化异常敏感。

2.鼻溢型水样鼻涕增多为其主要症状,多伴有发作性喷嚏。发病常为连续数天,每天换洗数条手帕或耗用大量手纸。鼻内发痒,但很少有结膜受累、眼痒等症状。症状持续数天或数周后可自行减轻或消失,经过一定间歇期后在一定诱因作用下又可发病。本型以20~40岁女性多见,且精神类型多不稳定。

其他症状尚有因粘膜持续肿胀充血、水肿引起的嗅觉减退、头昏等症状。

鼻镜检查鼻粘膜色泽无恒定改变。有由充血产生的暗红色,或由容量血管扩张产生的浅蓝色,或由粘膜水肿产生的苍白色。有的一侧鼻粘膜充血暗红,另一侧却苍白水肿。鼻甲肿大者一般对麻黄素收缩反应尚好,但病程长者或反复使用“滴鼻净”者,则收缩反应差。病程长者可表现出粘膜水肿和息肉样变。后鼻镜可见到增大、水肿的下鼻甲后端。

血管运动性鼻炎是由什么原因引起的?

鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配,构成一精细、敏感和活跃的终末器官,行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经—血管、神经—内分泌等活动,维持着鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路:一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节,一是通过自主神经系统直接实施于神经调节。上述径路之一若发生功能改变,即可引起鼻粘膜血管、腺体功能失调、反应性增强,这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。

(一)自主神经功能紊乱

正常情况下,交感神经兴奋时,其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y,通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力。刺激副交感神经时,其末梢释放乙酰胆碱,通过在血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分泌。晚近研究又发现,在鼻粘膜副交感神经中存有血管活性肠肽(VIp)免疫反应阳性纤维。刺激翼管神经(主含副交感神经)时,该VIp免疫反应阳性纤维释放VIp,后者可引起血管扩张,而且这种血管扩张不能被阿托品阻断。Uddman(1987)认为,副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致,而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子——VIp。

反复的交感性刺激(过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等),可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质,使α1和β受体的数目相应减少,可引起交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂,反复应用也可造成交感性张力降低。在交感性张力降低时,副交感神经兴奋性增高,可引起血管扩张、腺体分泌旺盛,而产生血管运动性鼻炎的临床症状。早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎。摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体增生,并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶。这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同。

(二)内分泌失调

内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变。甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低。此类患者常以鼻塞为主要症状。雌激素水平变化也可引起鼻部症状。许多临床资料证明一些女患者在经前期或妊娠期有明显鼻部症状,例如鼻塞、多发性喷嚏、清涕。动物实验证实,提高体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强,可见鼻粘膜上皮增厚、组织水肿、小血管扩张,腺体增生等。雌二醇的这种作用机制尚不清楚。不过已发现体内雌二醇水平增高时,可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加、α1-肾上腺素能受体减少。雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺释放作用。

(三)组织胺等炎性介

质的非免疫性释放引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多种,如化学性(麻醉药、水杨酸制剂)、物理性(骤变的温度、湿度、气候、尘埃)、神经性(情绪变化)等。组织胺非免疫性释放的具体机制尚不清楚,但不管准确机制如何,均受细胞内cAMp水平调节。只要能引起细胞内cAMp水平下降,就可使肥大细胞释放介质。

血管运动性鼻炎应该做哪些检查?

1.前鼻镜检查。2.X线鼻安照片明确有无并发鼻窦感染.

血管运动性鼻炎应该如何治疗?

由于本病诱发因素多,发病机制错综复杂,治疗中应采取综合措施。

(一)避免或去除诱发因素

改善工作条件和环境,掌握生活节奏,稳定情绪,不要过度疲劳与紧张。对患者实施必要的心理治疗或暗示性语言,有时也会收到明显效果。由内分泌因素引起者,应视情况请内分泌科医师协助治疗。

(二)药物治疗

应视病情变化,适时选择药物。

1.鼻减充血剂对以鼻塞为主要症状者可选用。但在应用时要注意药物性鼻炎的发生。可采取间断性或交替性给药。三磷酸腺苷钠(ATp)每次40mg,每日3次,对缓解鼻塞有显著疗效。最近有人证实ATp可能为另一种拟交感药。

2.抗组织胺药不少非免疫性因素可引起肥大细胞释放组织胺,故抗组胺药对不少病例仍有较好疗效,对鼻痒和喷嚏症状明显者,可首先选用。

3.抗胆碱药适用于以鼻溢为主要症状的患者。溴化异丙托品(iparatropiumbromide)气雾剂,每鼻孔80μg,一日4次,可有效地控制鼻溢。

4.肾上腺

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