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急性胰腺炎

急性胰腺炎为腹部外科常见病,近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大,而且对各重要脏器损害明显,故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率...

病患部位:腹部

所属科室:肝胆外科

症状特征:恶心与呕吐

并发症:ADH分泌过多综合征,阿米巴肝脓肿,氨基甲酸酯类农药中毒,阿米巴肠病,阿片类药物中毒,柏-查综合征,Brenneman综合征,巴瑞特综合征,半乳糖血症,暴发性肝功能衰竭,鞭虫病,布卡综合症,暴发性肝炎样综合征,便秘,吡唑酮类中毒,Barrett食管,贲门失弛缓症,钡中毒,苯海拉明中毒,变形杆菌食物中毒,蓖麻子中毒,百草枯中毒,铋中毒,丙型病毒性肝炎,肠病性肢皮炎综合征,肠道菌群失调症,肠扭转综合征

急性胰腺炎为腹部外科常见病,近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大,而且对各重要脏器损害明显,故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20%,有并发症者可高达50%。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况,但胰腺炎的病情发展不是静止的,随着胰管的梗阻程度,以及胰腺间质血管(动、静脉及淋巴管)的改变,其病理变化是在动态发展着。因此,以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法,较适合于临床的应用。重型胰腺炎(如出血坏死型)临床医生往往十分重视,但轻型胰腺炎(如水肿型)亦不能忽视,它可以发展为重型胰腺炎。

急性胰腺炎有哪些表现及如何诊断?

急性胰腺炎的病理变化的不同阶段,其全身反应亦不一样,即使是同样为出血坏死性胰腺炎,由于发病时间、机体的状况亦可表现有较大的差异。概括的表现是:急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热。而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外,又因胰腺有出血、坏死和自溶,故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。

腹痛,为最早出现的症状,往往在暴饮暴食,或极度疲劳之后发生,多为突然发作,位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎,发病后短暂时间内即为全腹痛,急剧腹胀,似向腹内打气样感,同时很快即出现轻重不等的休克。

恶心、呕吐,为迷走神经被炎性刺激的表现,发作频繁,起初为进入食物胆汁样物,病情进行性加重(或为出血坏死性胰腺炎),很快即进入肠麻痹,则吐出物为粪样。

黄疸,急性水肿型胰腺炎出现的较少,约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于:同时存在胆管结石嵌顿;胆总管开口水肿、痉挛;肿大的胰头压迫胆总管下端;或因病情重笃,因腹腔严重感染而造成肝功能损害。

脱水,急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹,呕吐所致,这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱,主要原因是因后腹膜炎症刺激,可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙,似无形丢失。出血坏死型胰腺炎,发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象,无尿或少尿。

由于胰腺大量炎性渗出,以至胰腺的坏死和局限性脓肿等,可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在39℃以内,3~5天即可下降。而重型胰腺炎,则体温常在39~40℃,常出现谵妄,持续数周不退,并出现毒血症的表现。

少数出血坏死性胰腺炎,胰液以至坏死的溶解的组织,沿组织间歇可达到皮下,并溶解皮下脂肪,而使毛细血管破裂出血,则局部皮肤呈青紫色,有的可融成大片状。可在腰部(Grey-Turner征)前下腹壁,亦可在脐周出现(Cullen征)。

胰腺的位置深在,一般的轻型水肿型胰腺炎,在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎,由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及,全腹肌紧、压痛,全腹胀气,并可有大量炎性腹水,可出现移动性浊音。肠鸣音消失,出现麻痹性肠梗阻

由于渗出液的炎性刺激,可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见,可引起同侧的肺不张,出现呼吸困难。

大量的坏死组织积聚于小网膜囊内,则在上腹可以看到一隆起性包块,触之有压痛,往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显,但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现,这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿,应做B超检查和指肛检查。

急性胰腺炎是由什么原因引起的?

本病病因迄今仍不十分明了,主要是因动物模型与临床间差异较大。从现今的资料看,胰腺炎的病因与下列因素有关。

1.梗阻因素

由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等,而致胆汁返流(图1)。但这种现象不能解释:①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例;②尸检胆道无异常改变,而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎;③胰导管结扎后,一般发生慢性胰腺炎,而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎,必须造成胰管内一个高压环境,如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明,低压灌注胰管无急性胰腺炎发生,当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到,当做ERCp检查时,若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后,通过电子显微镜观察,见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处,再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透,最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管,则不应谓之胆源性急性胰腺炎。

图1胰腺炎梗阻因素

⑴⒈假性囊肿⒉胰结石⒊纤维化⒋组织变性

⑵⒈括约肌痉挛⒉纤维水肿⒊结石⒋肿瘤⒌原发性囊肿

有人对大量术中胆道造影病例进行分析,发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点:如胰管较粗,胆胰管间角度较大,共同通道较长,胆囊管及总胆管亦较粗,胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管,并在壶腹部暂时停留、阻塞,而引起胰腺炎。

有时当结石通过Oddi括约肌时(特别是形状不规则的),造成括约肌痉挛,则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺,再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄,而引起胰腺炎的发生。

胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎?Widdison等进行动物实验如下:他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组,第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第Ⅱ~Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌,24小时后作胰腺培养,仅结肠组在72小时后作培养,各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较,除结肠组外,胰腺炎啬细菌生长率,胰腺细菌经常发现,但不一定发展成胰腺炎感染。

2.酒精因素

长期饮酒者容易发生胰腺炎,在西方是常见的现象,占70%。酒精性胰腺炎的发病机制:①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸,胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞,而产生CCK-pZ,在短时间内胰管内形成一高压环境;②由于洒精经常刺激十二指肠壁,则使肠壁充血水肿,并波及十二指肠乳头,造成胆胰管开口相对的梗阻;③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多,而形成胰管内的“蛋白栓”(Intraductalproteinplug),造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。洒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入,不仅胰酶分泌增加,同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

3.血管因素

胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎,这一现象已被证实。有人用直径8~20μm的微粒体做胰腺动脉注射,则引起大的实验性胰腺炎。popper在胰腺炎的尸检中,发现胰血管中有动脉粥样化血栓。

另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质,由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发生缺血坏死,其发生的过程如图2所示。从图中可以看出,水肿型与出血坏死型胰腺炎,两者无迥然的界限,前者若处理不当是可以发展成为后者。

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