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IStarling力量平衡改变微血管静水压力升高:①肺静脉压力升高而无左心衰;②继发于左心衰的肺静脉压升高;③继发于肺动脉压力升高的肺微血管静水压升高血浆胶体渗透压减少:低白蛋白血症微血管周围负压升高:①应用较高负压排气抽液治疗气胸或胸腔积液;②急性气道阻塞与呼气末肺容量增加产生过高的胸膜腔负压(哮喘Ⅱ肺泡毛细血管膜通透性改变肺部感染:细菌、病毒和寄生虫吸入毒气:二氧化氮、臭氧、氨、氯、充气等循环异物:蛇毒和细菌内毒素等吸入酸性胃液急性放射性肺炎内源性血管收缩物质:组胺和激肽等急性出血性胰腺炎Ⅲ淋巴回流障碍肺移植;淋巴管癌病;纤维化性淋巴管炎Ⅳ原因不明或尚未完全明确高原肺水肿;神经原性肺水肿;麻醉药过量;肺栓塞;惊厥

肺水肿

肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能,是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难,端坐...

病患部位:口,胸部

所属科室:呼吸内科

症状特征:紫绀

并发症:百日咳,苯中毒,百草枯中毒,喘息样支气管炎,成人呼吸窘迫综合征,大量羊水吸入,单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症,大叶性肺炎,大楼病综合征,二硫化碳中毒,肺、胸膜阿米巴病,肺出血-肾炎综合征,肺放线菌病,肺泡蛋白沉着症,肺曲菌病,放射性肺炎,肺念珠菌病(肺炎),肺大疱,肺炎球菌肺炎,肺气肿,肺泡蛋白质沉积症,肺炎杆菌肺炎,肺性脑病,肺脓肿,肺水肿,非典,肺栓塞,肺炎,肺转移瘤,肺大泡,肺结核,肺炎性假瘤,肺

肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能,是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难,端坐呼吸,紫绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿??簦?线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影,晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2潴留及混合性酸中毒。

肺水肿有哪些表现及如何诊断?

临床表现

早期间质水肿阶段主要引录表现为论文呼吸困难,出现肺泡水肿时表联系现为严重的呼吸困难、端坐呼吸、不安、剧烈咳嗽、大量粉红色泡沫样痰、紫绀、皮肤冷汗,早期双肺下野可听到细小湿罗音,严重者两肺布满大中小水泡音。

诊断依据

间质性肺水肿1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。2.肺血重新分布现象,即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。3.支气管袖口征,支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽,边缘模糊,称为袖口征。4.间隔线阴影,其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线,以B线最常见,长度小于2cm,与胸膜垂直。5.胸膜下水肿,类似胸膜增厚,不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。6.常合并心影增大。可有少量胸水。

肺泡性肺水肿1.肺泡实变阴影,早期呈结节状阴影,约0.5-1cm大小,边缘模糊,很快融合成斑片或大片状阴影,有含气支气管影像.密度均匀。2.分布和形态呈多样性,可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影,肺门区密度较高,形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶,多见于右侧。除片状阴影外,还可呈一个或数个较大的圆形阴影,轮廓清楚酷似肿瘤。3.动态变化:肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部,很快向肺上部、外侧及前部发展,病变常在数小时内有显著变化。4.胸腔积液:较常见,多为少量积液,呈双侧性。5.心影增大。

肾性肺水肿除上述影像特点外,还可表现有如下特点:1.肺血管阴影普通增粗。2.血管蒂增宽。3.弥漫性分布:见于慢性肾炎尿毒症。肺野外带有较多阴影。

肺水肿是由什么原因引起的?

由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺肿。

根据始发机制,可将肺水肿病因分为以下几类(表1)

表1肺水肿病因分类

〔肺水肿的解剖基础〕

肺泡表面为上皮细胞,约有90%的肺泡表面被扁平I型肺泡细胞覆盖,有较少的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密,正常情况下液体不能透过。Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质,主要成分是二软脂酰卵磷脂,其分泌物进入肺泡,在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质,使肺泡维持扩张,并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞,内皮细胞间的连接较为疏松,允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。

电镜观察可见肺泡的上皮与血管内皮的基底膜之间不是完全融合,与毛细血管相关的肺泡壁存在一侧较薄和一侧较厚的边(如图1)。薄侧上皮与内皮的基底膜相融合,即由肺泡上皮、基底膜和毛细血管内皮三层所组成,有利于血与肺泡的气体交换。厚侧由肺毛细血管内皮层、基底膜、胶原纤维和弹力纤维交织网、肺泡上皮、极薄的液体层和表面活性物质层组成。上皮与内皮基底膜之间被间隙(肺间质)分离,该间隙与支气管血管束周围间隙、小叶间隔和脏层胸膜下的间隙相连通,以利液体交换。进入肺间质的液体主要通过淋巴系统回收。在厚侧肺泡隔中,电镜下可看到神经和点状胶原物质组成的感受器。当间质水分增加,胶原纤维肿胀刺激“J”感受器,传至中枢,反射性使呼吸加快加深,引起胸腔负压增加,淋巴管液体引流量增多。

肺水肿

图1肺泡毛细血管结构示意图

〔肺水肿的生理基础〕

控制水分通过生物半透膜的各种因素可用Starhing公式概括。当将其应用到肺并考虑到滤过面积和回收液体至血管内的机制时,可改写为下面公式:

EVLW={(SA×Lp)〔(pmv-ppmv)-σ(πmvpmv)〕}-Flymph

式中EVLW为肺血管外液体含量;SA为滤过面积;Lp为水流体静力传导率;pmv和ppmv分别为微血管内和微血管周围静水压;σ为蛋白反射系数;πmv和πpmv分别为微血管内和微血管周围胶体渗透压;Flymph为淋巴流量,概括了所有将液体回收到血管内的机制。

这里需要指出的是,之所以使用微血管而不是毛细血管这一术语,是因为液体滤出还可发生在肺小动脉和小静脉处。此外,SA×Lp=Kf,是水传导力的滤过系数。虽然很难测定SA和Lp,但其中强调了SA对肺内液体全面平衡的重要性。反射系数表示血管对蛋白的通透性。如果半透膜完全阻止可产生渗透压的蛋白通过,σ值为1.0,相反,如其对蛋白的滤过没有阻力,σ值为0。因此,σ值可反映血管通透性变化影响渗透压梯度,进而涉及肺血管内外液体流动的作用。肺血管内皮的σ值为0.9,肺泡上皮的σ值为1.0。因此,在某种程度上内皮较肺泡上皮容易滤出液体,导致肺间质水肿发生在肺泡水肿前。

从公式可看出,如果SA,Lp,pmv和πpmv部分或全部增加,其它因素不变,EVLW即增多。ppmv,σ,πmv和Flymph的减少也产生同样效应。由于重力和肺机械特性的影响,肺内各部位的pmv和ppmv并不是均匀一致的。在低于右心房水平的肺区域中,虽然pmv和ppmv均可升高,但pmv的升高大于ppmv升高的程度,这有

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