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慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起,如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸...

病患部位:胸部

所属科室:呼吸内科

症状特征:蛋白尿

并发症:百日咳,苯中毒,百草枯中毒,喘息样支气管炎,成人呼吸窘迫综合征,大量羊水吸入,单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症,大叶性肺炎,大楼病综合征,二硫化碳中毒,肺、胸膜阿米巴病,肺出血-肾炎综合征,肺放线菌病,肺泡蛋白沉着症,肺曲菌病,放射性肺炎,肺念珠菌病(肺炎),肺大疱,肺炎球菌肺炎,肺气肿,肺泡蛋白质沉积症,肺炎杆菌肺炎,肺性脑病,肺脓肿,肺水肿,非典,肺栓塞,肺炎,肺转移瘤,肺大泡,肺结核,肺炎性假瘤,肺

慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起,如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断?

临床表现

除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外,主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。

一、呼吸困难

表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸。

二、紫绀

是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时,可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀;另应注意红细胞增多者紫绀更明显,贫血者则紫绀不明显或不出现;严重休克末梢循环差的患者,即使动脉血氧分压尚正常,也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。

三、精神神经症状

急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。

CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠、烦躁、躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH<7.3时,会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。

四、血液循环系统症状

严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征。CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛。晚期由于严重缺O2、酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。

五、消化和泌尿系统症状

严重呼衰对肝、肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。

诊断

慢性呼吸衰竭失代偿期,根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史,有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现,结合有关体征,诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。

一、动脉血氧分压(paO2)

指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人paO2随年龄的增长逐渐降低,并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系,氧合血红蛋白离解曲线呈S形态,当paO2>8kpa(60mmHg)以上,曲线处平坦段,血氧饱和度在90%以上,paO2改变5.3kpa(40mmHg),而血氧饱和度变化很少,说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当paO2<8kpa以下,曲线处陡直段,氧分压稍有下降,血氧饱和度急剧下降,故paO2小于8kpa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。

二、动脉血氧饱和度(SaO2)

是单位血红蛋白的含氧百分数,正常值为97%。当paO2低于8kpa(60mmHg),血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时,血氧饱和度才反映出缺氧状态,故在重症呼衰抢救时,用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度,调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上,以减少创伤性抽动脉血作血气分析,这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。

三、动脉血氧含量(CaO2)

是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×paO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合静脉血血氧饱和度(SVO2)为75%,其含氧量CVO2为15ml%,则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少,SaO2低于正常,血氧含量仍可正常范围。

四、动脉血二氧化碳分压(paCO2)

指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常paCO2为4.6kpa-6kpa(35-45mmHg),大於6kpa为通气不足,小於4.6kpa可能为通气过度。急性通气不足,paCO2>6.6kpa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制,paCO2>6.65kpa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。

五、pH值

为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45,平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。

六、碱过剩(BE)

在38℃,CO2分压5.32kpa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L。在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。

七、缓冲碱(BB)

系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L。

八、实际重碳酸盐(AB)

AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L。HCO3-含量与paCO2有关,随着pCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少。所以AB受呼吸和代谢双重影响。

九、标准碳酸氢盐(SB)

系指隔绝空气的全血标本,在38℃,paCO2为5.3kpa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol/L,平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度。代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高。AB>SB时,表示有CO2潴留。

十、二氧化碳结合力(CO2Cp)

正常值为22-29mmol/L,反映体内的主要碱储备。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2Cp降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2Cp升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2Cp不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2Cp的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2Cp有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑。

以上这些指标中以paO2、paCO2和pH最为重要,反映呼衰时缺O2、CO2潴留,以有酸碱失衡的情况,如加上BE就能反映机体代偿情况,有无合并代谢性酸或碱中毒,以及电解质紊乱。

慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的?

一、缺O2和CO2潴留的发生机制

(一)通气不足在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下(吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零),肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图2-6-1。

慢性呼吸衰竭

图2-6-1肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系

(二)通气/血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调,才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量(VA)4L,肺毛细血管血流量(Q)5L,两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量(>0.8)。则形成生理死腔增加,即为无效腔效应;肺泡通气量在比率上小于血流量(<0.8),使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉,则形成动静脉样分流(图2-6-2)。通气/血流比例失调,产生缺O2,而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多,前者为7.98kpa,而后者仅0.79kpa,相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气,排出较多的CO2,以代偿通气不足肺泡潴留的CO2,甚至可排出更多的CO2,发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性,正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段,即使增加通气量,吸空气时,肺泡氧分压虽有所增加,但血氧饱和度上升甚少,因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所

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