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急性心肌梗死

急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死,临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电...

病患部位:胸部

所属科室:心血管内科

症状特征:心脏杂音

并发症:病毒性心肌炎,病态窦房结综合征,穿透性心脏外伤,创伤性窒息,创伤性气胸,单心室,单心房,动脉硬化,动脉硬化性闭塞症,动脉瘤,二尖瓣关闭不全,二尖瓣狭窄,二尖瓣脱垂综合征,肺、胸膜阿米巴病,肺炎性假瘤(外科),肺大疱,肺栓塞和肺梗死,肺水肿,非典,肺栓塞,风湿性二尖瓣狭窄,风湿性二尖瓣关闭不全,肥厚型梗阻性心肌病,房室管畸形,法乐四联症,肺动脉口狭窄,肥厚型心肌病,肺转移瘤,肺动静脉瘘(pAVMs)

急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死,临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

急性心肌梗死有哪些表现及如何诊断?

一、梗塞先兆:多数病人于发病前数日可有前驱症状,心电图检查,可显示ST段一时性抬高或降低,T波高大或明显倒置,此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。

二、症状:

(一)疼痛:为此病最突出的症状。发作多无明显诱因,且常发作于安静时,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但疼痛程度较重,持续时间久,有长达数小时甚至数天,用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛,起病即表现休克或急性肺水肿。

(二)休克:20%病人可伴有休克,多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷,脉搏细弱,血压下降<10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有:由于心肌遭受严重损害,左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次,剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张;此外,有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。

(三)心律失常:约75-95%的病人伴有心律失常,多见于起病1-2周内,而以24小时内为最多见,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见,室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞,下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞,室上性心律失常多见于心房梗塞。

(四)心力衰竭:梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调,故在起病最初几天易发生急性左心衰竭,出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿,可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。

(五)全身症状:有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起,一般在梗塞后1-2天内出现,体温一般在38℃左右,很少超过39℃,持续约一周左右。

急性心肌梗死是由什么原因引起的?

冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环尚未建立时,由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。

一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血,管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛,使管腔发生完全的闭塞。

二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降,冠状动脉灌流量严重不足。

三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时,左心室负荷剧增,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加。

急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛,也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。

心肌梗塞后发生的严重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大。

急性心肌梗死应该做哪些检查?

一、心电图。

(一)特征性改变:

1.在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。

2.在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型。

3.在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。

(二)动态性改变:

1.超急性期:发病数小时内,可出现异常高大两肢不对称的T波。

2.急性期:数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单向曲线,1-2日内出现病理性Q波,同时R波减低,病理性Q波或QS波常持久不退。

3.亚急性期:ST段抬高持续数日于两周左右,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置。

4.恢复期:数周至数月后,T波呈V形对称性倒置,此可永久存在,也可在数月至数年后恢复。

(三)判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位(表3-8-2)。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁,Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。

二、超声心动图。

三、放射性核素检查。

四、血液检查。

(一)血象:起病24-48小时后白细胞可增至10-20×109/L(10,000-20,000/ul)中性粒细胞增多,嗜酸粒细胞减少或消失,红细胞沉降率增快,均可持续1-3周。

(二)血清酶:血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶(CpK)在6-8小时开始升高,24小时达最高峰。2-3日下降至正常。

(三)血清心肌特异蛋白的测定血和尿肌红蛋白增高。

急性心肌梗死应该如何治疗?

原则是:保护和维持心脏功能,改善心肌血液供应,挽救濒死心肌,缩小心肌梗塞范围,及处理并发症防止猝死。

一、监护和一般治疗:1、监护。2、休息:卧床休息2周。3、吸氧。

二、对症处理:

(一)解除疼痛:应尽早解除疼痛,一般可肌注杆冷丁50-100mg,或吗啡5-10mg,为避免恶心呕吐可同时给予阿托品0.5mg肌注。

(二)控制休克:有条件者应进行血流动力学监测,根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因,给予针对性治疗。

(三)消除心律失常:心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。

(四)治疗心力衰竭:严格休息、镇痛或吸氧外,可先用利尿剂,常有效而安全。

三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围。

(一)溶血栓治疗:应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。

(二)抗凝疗法:广泛的心肌梗塞或梗塞范围在扩大,可考虑应用。

(三)β受体阻滞剂:急性心肌梗塞早期,应用心得安或美多心安可能减轻心脏负荷,改善心肌缺血的灌注。

(四)钙拮抗剂:异搏定、硝苯吡啶对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用。

(五)葡萄糖-胰岛素-钾(极化液):氯化钾1.5g,普通胰岛素8单位加入10%葡萄糖液500ml中,静脉滴注。每日一次,7-14日为一疗程,可促进游离脂肪酸的脂化过程,并抑制脂肪分解,降低血中游离脂肪酸浓度,葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活。

(六)冠状动脉腔内血管成形术(pTCA)。

(七)激素:急性心肌梗塞早期使用激素可能有保护心肌作用。

四、恢复期处理:可长期口服阿斯匹林100mg/日,潘生丁50mg,每日3次,有抗血小板聚集,预防再梗塞作用。广谱血小板聚集抑制剂抵克力得有减少血小板的粘附,抑制血小板聚集和释放凝血因子等作用,可预防心肌梗塞后复发,剂量:250mg,每日1-2次,口服。病情稳定并无症状,3-4月后,体力恢复,可酌情恢复部分轻工作,应避免过重体力劳动或情绪紧张。

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