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病毒性心肌炎

心肌炎是反映心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎性病变。心肌炎常为各种全身性疾病的一部份。轻度心肌炎的临床表现较...

病患部位:胸部

所属科室:心血管内科

症状特征:心悸

并发症:变应性血管炎,病毒性心肌炎,病态窦房结综合征,成人呼吸窘迫综合征,川崎病,穿透性心脏外伤,窦性停搏,单心室,单心房,单纯性下肢静脉曲张,动脉硬化,动脉导管未闭,窦性心动过速,动脉瘤,二尖瓣关闭不全,二尖瓣狭窄,二尖瓣脱垂综合征,二尖瓣环钙化,肺泡蛋白沉着症,蜂螫伤,肺气肿,房间隔缺损,肺性脑病,肺水肿,肺栓塞,风湿性二尖瓣狭窄,风湿性二尖瓣关闭不全,肥厚型梗阻性心肌病,房室管畸形,法乐四联症,风湿

心肌炎是反映心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎性病变。心肌炎常为各种全身性疾病的一部份。轻度心肌炎的临床表现较少,诊断较难,故病理诊断远比临床发病率为高。近年来,由于对心肌炎的病原学进一步了解和诊断方法的改进,心肌炎已成为常见的心脏病之一,日益受到重视。

病毒性心肌炎有哪些表现及如何诊断?

病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。胸闷、心悸常可提示心脏波及,心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现,心电图上ST-T改变与异位心律或传导障碍反映心肌病变的存在。病毒感染的证据有以下各点:①有发热、腹泻或流感症状,发生后不久出现心脏症状或心电图变化。②血清病毒中和抗体测定阳性结果,由于柯萨奇B病毒最为常见,通常检测此组病毒的中和抗体,在起病早期和2~4周各取血标本一次,如二次抗体效价示4倍上升或其中一次≥1∶640,可作为近期感染该病毒的依据。③咽、肛拭病毒分离,如阳性有辅助意义,有些正常人也可阳性,其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。④用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。⑤心肌活检:从取得的活组织作病毒检测,病毒学检查对心肌炎的诊断有帮助。

附录1995年全国心肌炎心肌病专题座谈会提出的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准

(一)在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1~3周内或急性期中出现心脏表现,如严重乏力(心排血量降低)、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。

(二)上述感染后1~3周内或与发病同时新出现的各种心律失常和(或)心电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者:

1.房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。

2.2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV,或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波。

3.多源、成对室性早搏,自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵发性室性心动过速,心房或心室扑动、颤动。

4.2个以上以R波为主的导联T波倒置、平坦或降低

5.频发房性早搏或室性早搏。

注:具有1~3任何一项即可诊断;具有4或5,以及无明显病毒感染史者必须具有以下指标之一,以助诊断:

1.有下列病原学依据之一:

⑴第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效价≥640者为阳性,320者为可疑(如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性,128为可疑阳性,根据不同实验室标准作决定)。

⑵病毒特异性IgM≥1∶320者为阳性(按各实验室诊断标准,但需在严格质控条件下)。上述⑴、⑵如同时有同种病毒基因阳性者更支持有近期病毒感染。

⑶单有血中肠道病毒核酸阳性,可能为其它肠道病毒感染。

⑷从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其他病毒基因片段。

2.左室收缩功能减弱(经无创或有创检查证实)。

3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高,并在急性期中有动态变化。如有条件可进行血清心脏肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、肌凝蛋白轻链或重链测定。

(三)对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。

在考虑病毒性心肌炎诊断时,应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)等。如有条件必需进行上述任何一项病原学检查。

病毒性心肌炎是由什么原因引起的?

各种病毒都可引起心肌炎,其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒,其中柯萨奇、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒;粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见;腺病毒也时有引起心肌炎。此外,麻疹腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体,按其分型以2、4二组最多见,5、3、1型次之;A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿,偶尔侵入成人心肌。

从动物实验、临床与病毒学、病理观察,发现有以下二种机理:

(一)病毒直接作用实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。以在急性期,主要在起病9天以内,病人或动物的心肌中可分离出病毒,病毒荧光抗体检查结果阳性,或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质,使细胞溶解。

(二)免疫反应实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒,但心肌炎变仍继续;有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重;还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现;有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒,测得其细胞毒性不显著;如加用同种免疫脾细胞,则细胞毒性增强;如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞,则细胞毒性不增强;若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞,则细胞毒性增加;实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上,病毒性心肌炎迁延不愈者,E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低,抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高,说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常,γ干扰素则高于正常,亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高,感染1周后给药则使死亡率降低。

以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主,以后则以免疫反应为主。

病毒性心肌炎应该做哪些检查?

1.白细胞计数可升高,急性期血沉可增速,部份患者血清转氨酶、肌酸磷酸激酶增高,反映心肌坏死。

2.心电图

①ST-T变化:T波倒置或减低常见,有时可呈缺血型T波变化;ST段可有轻度移位。

②心律失常:除窦性心动过速与窦性心动过缓外,异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现,约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可有固定的联律间距,但大多数无固定的联律间距,部分符合并行收缩,这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性,患者除早搏外无其他发现,可能来自局灶性病变。早搏可为单源性,也可为多源性。室上性或室性心动过速比较少见,但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动也见到,扑动相对较少见。上述各种快速心律可以短阵屡发,也可持续不止。心室颤动较少见。但为猝死的原因。一至三度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现,约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞,成为猝死的另一机理。上述各种心律失常可以合并出现。心律失常可以见于急性期,在恢复期消失,亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。

3.X线检查局灶性心肌炎无异常变化。弥漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影扩大,心搏减弱,严重者可见肺充血或肺水肿。

4.超声心动图可有左室收缩或舒张功能异常、节段性及区域性室壁运动异常、室壁厚度增加、心肌回声反射增强和不均匀、右室扩张及运动异常。

5.核素检查2/3患者可见到左室喷血分数减低。

6.病毒学检查,包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒,血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度,从心肌活检标本中用免疫荧光法找到特异抗原或在电镜下发现病毒颗粒,以及用聚合酶链反应从粪便、血清、心肌组织中检测病毒RNA。

病毒性心肌炎应该如何治疗?

少数病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通过预防接种而达到预防的目的。

心肌炎的治疗针对两方面:病毒感染和心肌炎症。

对原发病毒感染,近年来提出用干扰素或干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎。一些中草药如板蓝根、连翘、大青叶、虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。

心肌炎患者

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