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小儿流行性感冒

流行感冒(epidemicinfluenza)简称流感,是流行感冒病毒引起的常见急性呼吸道传染病,传播力强,常呈地方性流行,当人群对新的流感病毒变异株尚...

病患部位:胸部

所属科室:呼吸内科

症状特征:发热

并发症:阿斯伯格综合症,百日咳,肠梨形鞭毛虫病,喘息样支气管炎,川崎病,出血性休克和脑病综合征,大量羊水吸入,第五日综合征,多种抽动综合征,地中海贫血,动脉导管未闭,鹅口疮,小儿多动症,儿童抽动障碍,儿童胰腺功能不全并中性粒细胞减少症综合征,儿童学习能力障碍,儿童口吃,儿童睡眠障碍,儿童遗粪症,儿童遗尿症,儿童腹痛,儿童孤独症,儿童急性良性肌炎,儿童期情绪障碍,儿童精神分裂症,肛门闭锁,肛膜闭锁,过期产儿

流行感冒(epidemicinfluenza)简称流感,是流行感冒病毒引起的常见急性呼吸道传染病,传播力强,常呈地方性流行,当人群对新的流感病毒变异株尚缺乏免疫力时,可酿成世界性大流行,其特点为突然发生与迅速传播,1918~1919年曾发生极广泛的世界性大流行,引致2000万人死亡。流感主要临床表现为突发高热、头痛、全身酸痛、乏力及呼吸道炎症,咳嗽、咽痛等。婴幼儿和老人易并发肺部感染,防治工作不容忽视。

小儿流行性感冒有哪些表现及如何诊断?

临床表现

1、潜伏期约数小时至1~2日。

2、临床症状小儿患流感时其临床症状常因年龄不同而各具特点,年长儿症状与成人相似,多表现为普通感冒型,起病急骤,有高热、畏寒、头痛、背痛、四肢酸痛、疲乏等,不久即出现咽痛、干咳、流鼻涕、眼结膜充血、流泪,以及局部淋巴结肿大,肺部可出现粗??簟E妓吒雇础腹泻、腹胀等??辣硐帧T谟び锥?蛄俅脖硐置坑肫渌?粑?啦《靖腥鞠嗨疲?灰浊?郑?字⑸婕吧虾粑?馈⒑聿俊⑵?堋⒅??堋⒚?钢??芗胺尾浚?∏榻涎现亍H毡狙д弑ǖ涝诹鞲流行期间因下呼?栏腥咀≡翰《?杏械?/4证实为流感病毒引起,高于同期呼吸道合胞病毒或腺病毒引起的数倍。病儿常突发高热,伴全身中毒症状及流清鼻涕,常伴呕吐、腹泻等,偶见皮疹及鼻衄,体温波动于38~41℃,可有高热惊厥。幼小婴儿可有严重的喉、气管、支气管炎伴粘稠痰液,甚至发生呼吸道梗阻现象。新生儿患者往往出现嗜睡、拒食及呼吸暂停,甚至需用人工呼吸器治疗。乙型流感临床表现与甲型相似,但较多见鼻、眼部症状体征,以及由急性良性肌炎引起的肌痛,主要见于下肢,尤以小腿腓肠肌疼痛为甚,而全身中毒表现如头昏、疲乏等则较轻。丙型流感大多表现为轻症上呼吸道感染。无并发症的流感发热一般持续3~4天,热退后全身中毒症状减轻,但干咳及体力衰弱可持续1~2周。

3、血象周围白细胞总数大都减少,平均约为4×109/L,中性粒细胞减少显著,淋巴细胞相对增加,大单核细胞也可增加,此种特殊血象在发病最初数日即很显著往,往往持续10~15日。并发肺炎时白细胞总数可能大幅度下降,低达1~2×109/L。血沉率一般正常,冷凝集试验大多阴性。

诊断

由于流感的表现与普通感冒及上呼吸道感染十分相似,无十分明显的特征,因此最初发生的病例不易诊断,需要根据流行病史、临床症状体征及病原学检验综合进行诊断。

1、流行病史当地有流感流行情报,对诊断最有帮助,在流感流行季节,周围人群中有同样病症就应提高警惕疑及本病。

2、临床诊断突然起病,有发热、怕冷、头痛、四肢肌肉酸痛、倦怠疲乏,逐渐出现呼吸道症状有咳嗽、咽痛、眼结合膜充血、面颊潮红,而卡他症状体征不如普通感冒明显,咽痛、咽部红肿和扁桃体体征也不如急性扁桃体炎严重,为流感临床特点。周围白细胞计数大多偏低或正常,中性粒细胞降低明显,则临床上可疑为流感。婴幼儿凭临床表现更不易与其他上呼吸道病毒感染鉴别,应及早进行病原学诊断。

3、病原学诊断

(1)病毒分离:采取急性期鼻咽腔洗液、咽部含漱液或取咽拭子置保存液中送检,最好立即接种于鸡胚羊膜腔或尿囊,或接种于敏感的人胚肾等细胞培养中,分离流感病毒,必要时接种于实验动物中分离病毒。采取标本最好在起病3~5天之内,过晚发离阳性率降低。

(2)血凝及血凝抑制试验:流感病毒具有凝集豚鼠红细胞(或鸡及人“O”型红细胞)的能力,将病儿早期鼻咽腔洗液(用生理盐水洗)与豚鼠红细胞相混,出现凝集即为阳性,仅表示有病毒存在,此反应敏感性较差。如预先加入特异性抗流感病毒血清进行血凝抑制试验,阳性表示标本中含流感病毒,并可应用此法进一步作分型鉴定。

(3)荧光抗本染色检查鼻粘膜细胞:用鼻咽拭子在鼻腔中旋转几次,使拭子上沾有粘膜脱落细胞,涂于玻片上,干燥后用荧光抗体(抗流感病毒特异血清)染色,在荧光显微镜下见多处带苹果绿色荧光的细胞者为阳性,注意鉴别非特异性荧光点,阳性者有肯定意义,阴性者不能完全除外。此法快速(2小时内完成)简便。

(4)血清内抗体检测可采用①血凝抑制试验,②中和试验,③补体结合试验,痊愈期血清抗体滴度超过初期滴度4倍以上有诊断价值,阳性率一般可达60%~80%。

小儿流行性感冒是由什么原因引起的?

流感病毒为单股RNA病毒,属正粘液病毒科。一般呈不规则球形颗粒,有包膜,直径80~120nm,新分离时可呈长丝形,或多形态。病毒颗粒核心为核糖核酸与核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸为复制病毒的结构,核蛋白为病毒的可溶性抗原(S抗原),性稳定,具有型的特异性,据此将病毒分为甲、乙、丙三型,可作诊断指标,但无保护作用。病毒囊膜由内膜蛋白(Mp)和类脂质外膜组成,内膜蛋白也具有型特异的稳定抗原性,但无保护作用。病毒囊膜表面有二种糖蛋白突起,具有不同的表面抗原特性(株特征),据此将同型病毒分为亚型或病毒株。棒状突起为血凝素(hemagglutinin,简称H),具有使病毒粘附于敏感细胞受体的作用,并可引起多种动物红细胞发生凝集;而哑铃状突起为神经氨酸酶(neuraminidase,简称N),具有水解细胞表面糖蛋白N-乙酰神经氨酸的作用,从而使复制的病毒可自细胞表面释放。甲、乙型流感病毒有H及N抗原,而C型则缺乏N抗原。此二种表面抗原(H、N)容易发生变异,当出现小的量变时(称抗原性漂移,antigenicdrift)产生新的流感病毒株,称变种,常导致局部小流行一般2~3年发生一次。而当H、N发生完全质变时(称抗原性突变,antigenicshift)产生新的亚型,往往引起世界性大流行,一般10~40年发生一次。如流感甲型病毒曾在最近四五十年中经历了四次大变异,即原甲型(甲0、A0,H0N1,1946年前流行)、亚甲型(甲1、A1、H1N1,1946年后流行)、亚洲甲型(甲2、A2,H2N2,1957年后流行)、及香港型(甲3、A3,H3N2,1968年后流行)。此后其表面抗原仍在不断发生变异,80年代以后仍以甲3型及甲1型局部流行为主,未发生大的抗原突变。目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原突变。目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原变异是由于病毒本身害变(通过病毒重组或动物流感病毒感染人群引起)和人群免疫力选择结。从血清学调查证实此种变异有循环复现的趋热,如在1976年1月在美国发生猪型病毒(HswN1)流行,及1977年5月在我国东北发生的甲型(H1N1)分别与历史上1918~1928年流行株及1946~1957年流行株相似。乙型流感病毒的抗原变异不如甲型明显,俣也有因抗原变异而引起流行,约每4~7年发生一次;丙型流感病毒则相当稳定。由于流感病毒抗原变异多,病毒株命名复杂,1971年世界卫生组织规定其命名顺序如下:

型别、宿主名称(如为人则可不写)、地区、编号、分离病毒年份,括弧中注明抗原成分,例如甲/香港/1/68(H2N2)。

流感病毒不耐热和酸(56℃或pH3时即无致病力),对酒精、石炭酸、漂白粉及紫外线也都敏感。1%盐酸、乳酸、醋酸都可作为消毒剂。在自然条件下,乙型和丙型流感病毒只感染人,而甲型流感病毒则尚可感染猪、马、禽类等。实验动物仅雪貂可受染而发生呼吸道炎症。常用鸡胚、人胚肾、牛肾、狗肾等培养流感病毒。

流感病毒与敏感的呼吸道上皮细胞接触时很快依靠其表层的血凝素吸附于细胞表面的特异受体,病毒包膜和细胞膜融合,使细胞外层发生间隙,同时病毒在细胞外脱去外膜(脱衣),将病毒内核基因直接经细胞间隙,进入细胞浆内,在病毒体RNA转录酶和细胞RNA多聚酶的参与下,进行病毒复制与繁殖,然后各种病毒成份移行至细胞膜进行装配,成熟后被隆起的细胞膜包围,形成新的有感染性的病毒体,病毒脱离细胞表面后又可以同样方式侵入邻近上皮细胞,使呼吸道发生炎性病症。病情严重者病毒可经淋巴及血循环侵入其他组织器官,但一般很少发生病毒血症。虽然也有学者报告从脑、心、肌肉等组织中分离到流感病毒。临床所见高热、白细胞数降低、心肌炎、脑炎等大都为中毒表现。

轻症病变仅有上呼吸道卡他性变化,重症则以出血性坏死性支气管炎及间质性肺炎为主,呼吸道粘膜早期有单核细胞浸润及水肿,晚期则有广泛上皮细胞坏死及出血性渗出物,而基底层细胞未受影响。肺间质也有水肿及细胞浸润,肺泡内可有肺透明膜形成,包涵体只见于胞浆内而不见于胞核内。肺部病变可因继发感染不同的细菌而异。单纯流感一般病后5天基底层上皮细胞

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