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成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常,由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异,但肺组织损伤的病理和功能改变...

病患部位:胸部,全身

所属科室:呼吸内科

症状特征:休克

并发症:百日咳,苯中毒,百草枯中毒,喘息样支气管炎,成人呼吸窘迫综合征,大量羊水吸入,单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症,大叶性肺炎,大楼病综合征,二硫化碳中毒,肺、胸膜阿米巴病,肺出血-肾炎综合征,肺放线菌病,肺泡蛋白沉着症,肺曲菌病,放射性肺炎,肺念珠菌病(肺炎),肺大疱,肺炎球菌肺炎,肺气肿,肺泡蛋白质沉积症,肺炎杆菌肺炎,肺性脑病,肺脓肿,肺水肿,非典,肺栓塞,肺炎,肺转移瘤,肺大泡,肺结核,肺炎性假瘤,肺

成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常,由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异,但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同,临床表现均为急性呼吸窘迫,难治性低氧血症,因其临床类似婴儿呼吸窘迫征,而它们的病因和发病机制不尽相同,故遂冠以“成人”,以示区别。本病起病急骤,发展迅猛,如不及早诊治,其病死率高达50%以上(25%-90%),常死于多脏器功能衰竭。

成人呼吸窘迫综合征有哪些表现及如何诊断?

临床表现

除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外,主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善,亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。

诊断

至今由于缺乏特异的检测指标,给早期早期带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因,一旦出现呼吸改变或血气异常,均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查,必要的动态随访观察,并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要,必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准,差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准,最近在我国被广泛介绍和推荐。

ARDS诊断标准

除规定paO/FiO≤26.7kpa(200mmHg)外,其余指标与ALI相同。

1995年全国危重急救学学术会议(庐山)仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下:

1.有诱发ARDS的原发病因。

2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项:

⑴呼吸频率20~25次/分。

⑵(FiO20.21)paO2≤9.31kpa(≤70mmHg),>7.8kpa(60mmHg)

⑶paO2/FiO2≥39.9kpa(≥300mmHg)

⑷pA-aO2(FiO20.21)3.32~6.65kpa(25~50mmHg)

⑸胸片正常。

3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。

⑴呼吸频率>28次/分。

⑵(FiO20.21)paO2≤7.90kpa(60mmHg)>6.60kpa(50mmHg)

⑶paCO2<4.65kpa(35mmHg)

⑷paO2/FiO2≤39.90kpa(≤300mmHg)>26.60kpa(>200mmHg)

⑸(FiO21.0)pA-aO2>13.30kpa(>100mmHg)<26.60kpa(<200mmHg)

⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。

4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项:

⑴呼吸窘迫,频率>28次/分。

⑵(FiO20.21)paO2≤6.60kpa(≤50mmHg)

⑶paCO2>5.98kpa(>45mmHg)

⑷paO2/FiO2≤26.6kpa(≤200mmHg)

⑸(FiO21.0)pA-aO2>26.6kpa(>200mmHg)

⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。

成人呼吸窘迫综合征是由什么原因引起的?

ARDS是由许多原因引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤。有些原因可直接损伤肺:如①吸入烟雾、毒气、胃内容物及溺水;②服用过量海洛因或水杨酸盐;③细菌、病毒及真菌等所致肺部感染;④脂肪、羊水及血栓等引起肺栓塞;以及⑤肺挫伤、放射线损伤与氧中毒等。有些全身性病理过程可引起肺损伤,如败血症、休克、弥散性血管内凝血、过敏反应、创伤及烧伤等。烧伤面积超过40%就可能导致pao2明显降低。有些治疗措施也可能引起ARDS,如血液透析、体外循环、用尼龙丝去除白细胞等。

根据病因的不同及病变特点,ARDS曾有20多个名称,如创伤后湿肺、败血症肺、休克肺、输血后肺、微血管漏出综合征,充血性肺不张、透明膜病、出现性肺综合征、僵肺综合症、进行性肺实变等。

成人呼吸窘迫综合征的病理变化

各种原因所致急性肺泡-毛细血管膜损害伤的病理变化均类似,可分为急性阶段与慢性阶段病变:

(一)急性阶段病变

主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿,首先是肺间质水肿,后出现肺泡水肿,肺重可达正常值之三倍。肺泡腔内液体蛋白质含量高,甚而是血性液体,并有血细胞、巨噬细胞、细胞碎片、无定形物质、纤维蛋白条和表面活性物质的残存物,偶而可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维蛋白网眼中形成透明膜。

(二)慢性阶段病变

发病数天后进入慢性阶段,病变以细胞增生为主,两周后即可出现纤维化。Ⅱ型上皮细胞增生取代了变性坏死的Ⅰ型肺泡上皮细胞,加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚,肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成纤维化。

三、成人呼吸窘迫综合征的发病机制

ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。

ARDS病人均有肺动脉高压,故有人强调肺微血管内高压为肺水肿的原因。但病人肺动脉楔压往往并不高,说明毛细血管压并不一定高。水肿液蛋白质含量丰富,动物实验也证明,类似ARDS的动物模型肺淋巴液流量增大,肺淋巴液中蛋白质浓度与血浆蛋白质浓度之比值大于0.7;此时,静脉注入的高分子右旋糖酐(分子量500,000)可透入肺泡液,均说明ARDS时的肺水肿主要是渗透性肺水肿,由于肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。

ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明。有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高,如吸入胃酸、毒气,烟熏、放射性损伤及细胞毒素作用等。大量实验表明,更主要的是继发性损伤,即通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。

(一)中性粒细胞在ARDS发病中的作用

ARDS病人外周血液中中性粒细胞数减少。肺活检可见肺内有中性粒细胞聚集和浸润。支气管肺泡洗出液中中性粒细胞可增加20~100倍。现在一般认为中性粒细胞在肺中聚集、激活、释放氧自由基、蛋白酶和脂质代谢产物,从而导致肺微血管膜及肺泡上皮的损伤,是ARDS肺水肿的主要发病机制。

1、中性粒细胞在肺血管中聚集正常人在直立体位时约有10~20%的中性粒细胞聚集在肺毛细血管床中,这是一种物理性扣留。由于一个肺泡有近千节(segment)毛细血管,每节毛细血管长1~30μm(平均8μm),直径1~15μm(平均5μm),一个血细胞从肺动脉流入肺静脉要经过100个以上的毛细血管节,中性粒细胞直径大于毛细血管口径,其形状与红细胞相比更接近球形,故变形能力较差,变形速度较慢,所以中性粒细胞易被扣留在肺毛细血管床中。由于肺毛细血管床容量较大,白细胞的扣留对肺血管的阻力和肺动脉压的影响不大。物理性扣留的中性粒细胞一般不进入肺泡腔,故正常人支气管肺泡洗出液中的细胞90~95%是巨噬细胞。

ARDS时中性粒细胞在肺血管中的聚集是化学性粘附(adhesion),是由于趋化因子作用的结果。实验证明,中性粒细胞经趋化因子激活后与血管内皮细胞之间的亲和力显著增强。肺泡毛细血管总面积达60m2,可粘附大量中性粒细胞,以至使外周血液中白细胞数减少。

趋化因子种类很多,主要有补体激活产物C5a、纤维蛋白降解产物(FDp),花生四烯酸代谢产物如白三烯B4(LTB4)、羟花生四烯酸(HETE)和血栓素A2(AXA2),血小板活化因子(pAF),以及其他具趋化作用的蛋白质、多肽和脂质。其中研究较多的是补体的作用。在临床确诊ARDS前8小时血浆C5a往往已升高。激活的补体本身并不直接损伤肺血管内皮细胞,它是通过激活中性粒细胞起损伤作用。给出羊灌注激活的补体可导致肺水肿,如先用氮芥使粒细胞减少后再灌注激活之补体,则肺水肿的发生明显较经。激活的中性粒细胞可浸润入肺间质和进入肺泡腔。ARDS病人支气管肺泡洗出液中存在补体碎片及大量中性粒细胞。近年来发现中性粒细胞表面有一组糖蛋白,后者与粒细胞的的粘附和吞噬功能有关,它们是巨噬细胞分子-1(macrophage-1,Mac-1)淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocytefunctionassociatedantegen-1,LFA-1),其中Mac-1与粘附功能关系最密切。正常中性粒细胞表面仅有少量Mac-1表达,在病理情况下,趋化因子的作用使中性粒细胞表面Mac-1表达量增加,促进中性粒细胞与血管内皮细胞间的粘附。

2、中性粒细胞对肺泡-毛细血管膜的损伤动物实验中静脉注入内毒素、空气等可复制急性肺微血管损伤的模型,用佛波豆蔻醚乙酸盐(phorbolmyristateacetate,pMA)激活的中

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