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肾石症

肾石病(venalcalculi)系指一些晶体物质(如钙、草酸、尿酸、胱氨酸等)和有仙基质(如基质A、Tamm-Horsfall蛋白、酸性粘多糖等)在肾脏的...

病患部位:腰部

所属科室:肾内科

症状特征:尿频伴尿急和尿痛

并发症:巴特综合征,成人多囊肾,产褥感染,常染色体显性多囊肾,多囊肾,等渗性脱水,低渗性脱水,低钾血症,儿童遗尿症,恶性高血压性小动脉性肾硬化,II型肾小管性酸中毒,非特异性尿道炎,肺出血-肾炎综合征,非IgA系膜增生性肾炎,非淋菌性尿道炎,腹痛,高渗性脱水,梗阻性尿路疾病,梗阻性肾病,高血压肾病,肝源性肾损害,镉中毒,感染性休克,高钾血症,间质性膀胱炎,急性风湿热肾损害,急性肾盂肾炎,急性肾功能衰竭,急

肾石病(venalcalculi)系指一些晶体物质(如钙、草酸、尿酸、胱氨酸等)和有仙基质(如基质A、Tamm-Horsfall蛋白、酸性粘多糖等)在肾脏的异常聚积。

肾石症有哪些表现及如何诊断?

肾结石的诊断分为确定肾结石存在和病因及病理生理诊断,后者有助于指导治疗。

(一)确立肾结石诊断具有典型临床表现或从尿中排出结石者诊断并不困难。尿路X线平片检查对诊断中重要意义。当腹部平片阴影与右上腹胆囊结石、肠系膜、淋巴结钙化等其它阴影以区别时,应拍摄侧位片,肾结石位置多偏后方并可与脊柱影重叠,也可因肾盂肾盏积水扩大而位于脊椎之前工略偏后。此外,尚可取抑卧位深吸气和深呼气各摄片一张,若为肾结石则可见阴影随肾脏运动而上下位置变动,且与肾脏边缘的相对位置不变。

静脉尿路造影和逆行肾盂造影能明确显示结石的位置和整个泌尿道情况。有时结石较小,密度较淡,诊断发生困难,可进一步作逆行肾盂空气或氧氧造影,以明确结石的存在和位置。

B型超声波检查能诊断出X线阴性结石,当结石直径>0.5cm时即可显示,其缺点是细小结石常易漏诊,且不能作为手术定位。

肾绞痛伴血尿尚需与肾结核或肿瘤鉴别。此外,肾绞痛尚应与胆结石、胰腺炎或急性阑尾炎等相区别。

应定期随结石随生长速度、部位变动及有无新的结石形成。

(二)病因和病理生理诊断肾结石诊断一旦成立,在详细地了解病史、饮食习惯、家族史、既往疾病(小肠、胆道、尿路感染及用药史)后,应进一步检查以作出病因和病理生理诊断,包括结石X线形成、尿生化检查(尿pH、尿酸、尿钙、草酸、胱氨酸、枸橼酸等)、尿细菌培养和血生化检查(血Ca2+、Mg2+、pTH、pH、CI-、K+等)。评价某种物质尿排泄和血浓度的关系时,应仍旧考虑到此物质的饮食摄入。肾结石家属史多见于吸收性高钙尿、偶见于胱氨酸尿、原发性高草酸尿和I型肾小管酸中毒。痛风患者的肾结石多为尿酸结石,少数混有草酸钙结石。有慢性腹泻、回肠疾病或手术史者,应怀疑尿酸结石或草酸钙结石(肠源性高草酸尿或低枸橼酸尿)。X线阳性者多为含钙结石、胱氨酸结石和感染性结石,后三者可呈鹿角状;阴性者为单纯性尿酸结石,罕见的有黄嘌呤结石和2,8,-二羟腺嘌呤结石。尿培养有变形杆菌等分解尿素细菌生长并伴有碱性尿时,提示感染性结石(尿钙、草酸、尿酸、胱近酸、枸橼酸以及血钙、磷、pTH、肾小管重吸收和酸化功能恶化对诊断极有帮助)。对于高钙尿和高草酸尿患者尚需判断其类型。

原发性甲旁亢时,血pTH、血钙和尿钙升高,血磷下降,饥饿时尿钙也可升高。吸收性高钙尿时血pTH正常和偏低,血钙正常,饥饿时尿钙一般正常。肾性高钙尿时血钙正常,饥饿时尿钙升高较原发性甲旁亢血pTH升高更为显著。不伴pTH升高的饥饿性高钙尿,饥饿时尿钙明显升高,而血钙和血pTH正常。饥饿时尿钙的测定方法为,在早晨空腹留取2小时尿,测定其中钙和肌酐含量,正常钙/肌酐<0.11

原发性高草酸尿患者除尿草酸升高外,还有尿羟乙酸盐和甘油酸盐升高,并常伴有其他组织草酸钙沉着,贫血和肾功能损害以及家族遗传史。肠源性高草酸尿则有原发病史,尿钙降低(<2.5mmol/d),尿草酸>13mmol/d,可有代谢性酸中毒和尿枸橼酸降低(<mmol/d),血钙和血镁正常低限或降低,血pTH可升高。而VitD中毒、草酸摄入过多(菠菜、茶叶、果仁)及高钙尿引起者则有其病史。

(三)并发症和合并肾脏其他异常明确有无感染、梗阻和肾功能情况,以指导治疗。

肾石症是由什么原因引起的?

肾结石的形成过程是某些因此造成尿中晶体物质浓度升高工溶解度降低,呈过饱和状态,析出结晶并在局部生长、聚集,最终形成结石。在这一过程中,尿晶体物质过饱和状态的形成及尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两因素。

(一)过饱和状态的形成见于①尿量过少;②尿中某些物质的绝对排泄量过多,如钙、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸盐等;③尿pH变化。尿pH下降(<5.5)时,尿尿酸饱和度升高,尿pHT升高时,磷酸钙、磷酸氨镁和尿酸钠饱和度升高;尿pH变化对草酸钙饱和度影响不大。有时过饱和状态是短暂的,可由短时间内尿量减少或餐后某些物质尿排量过性增多所致,因此测定24小时尿量及某些物质尿排量不能帮助判断是否存的短暂的过饱和状态。

(二)尿中结晶形成抑制物减少正常尿液中含有某些物质能抑制结晶的形成和生长,如焦磷酸盐抑制磷酸钙结晶形成;粘蛋白、枸橼酸和镁则抑制草酸钙结晶形成。尿中这些物质减少时就会形成结石。

(三)成核作用同质成核指一种晶体的结晶形成。以草酸钙为例,当出现过饱和状态时这两种离子形成结晶,离子浓度越高,结晶越多越大。较小结晶体外表的离子不断脱落,研究提示只有当含100个以上离子的结晶才有足够的亲和力使结晶体外表离子不脱落,从而达到一种平衡状态,结晶得以不断生长。此时所需离子浓度低于结晶刚形成时。异质成核指如两种结晶体形状相似,则一种结晶能作为核心促进另一种结晶在其表面聚集和生长。如尿酸钠结晶能促进草酸钙结晶形成和生长。尿中结晶形成后加停留在局部生长则有利于发展为结石。很多结晶和小结石可被尿液冲流而排出体外。当某些因素如局部狭窄、梗阻等导致尿流梗阻或缓慢时,有利于结石形成。

(四)有机基质有机基质能促进结晶粘合形成一定形状的结石。但在结石形成过程中不起关键作用。

影响结石形成的因素

(一)尿液晶体物质排泄量增高

1.高钙尿正常人每日摄入25mmol钙和100mmol钠时,每日尿钙排量<7.5mmol(或0.1mmolk/kg);每日摄入10mmol钙时,尿钙排量<5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素,所引起的结石多为草酸钙结石,纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此,高钙尿在肾结石发病中起非常理要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。

⑴吸收性高钙尿:最常见,见于20%~40%的肾结石患者。其病因多为一些肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多,血钙升高,抑制甲状旁腺激素(pTH)分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多,pTH减少导致肾小管重吸收钙减少,造成尿钙增多,钙摄入增多,VitD中毒和类肉瘤病引起的VitD增多,也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性尿钙排泄增多,血钙浓度常在正常范围。

⑵肾性高钙尿:系特发性高钙尿的一种,约占肾结石患者的5%~15%。由于肾小管尤其是近端小管功能异常,导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺机能亢进,pTH分泌增多;而1,25-(OH)2VitD2合成也增多,从而骨钙动员和肠钙吸收均增加,患者血钙常可正常。

⑶骨吸收性高钙尿:主要见于原发性甲旁亢,约占肾结石患者的3%~5%;而原发性甲旁亢患者10%~30%并发肾结石。另外尚见于甲旁腺机能亢进、转移性肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和柯兴氏综合征。

⑷不伴pTH升高的饥饿性高钙尿:约见于5%~25%的肾结石患者。某些因素如肾磷排泄增多引起抵磷血症而导致1,25-(OH)2VitD3合成增多,后者抑制pTH分泌,从而增加尿钙排泄。

2.高草酸尿正常人每日尿草酸排量为15~60mg。草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分,但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常,或称肠源性高草酸尿,占肾结石患者的2%。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收,回肠疾病(如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少,肠腔内脂肪与钙结合,因而没有足够的钙与草酸结石,导致结肠吸收草酸增多;而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠粘膜,导致结肠吸收草酸增多。另外,在吸收性高钙尿时,由于肠吸收钙增多,也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB6缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型是由于α-酮戍二酸乙醛酸裂解酶缺乏,造成乙醛酸规程而氧化为草酸;Ⅱ型缺乏d-甘油酸脱氢酶,引起1-甘油酸增多而草酸生成增多。乙烯乙二醇中毒和甲氧氟烷可刺激草酸生成增多。任何原因引起的高草酸尿均可致肾小管-间质损害,导致肾结石。

3.高尿酸尿正常人一般每日尿尿酸排量为13mmol。高尿酸尿是10%~20%草酸钙结石患者的唯一生异常,有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”,并作为一个独立的肾结石类型。另餐,40%高尿酸尿患才同时存在高钙尿症

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