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急性肾小管坏死

急性肾小管坏死(acutetubularmecrosis,ATN)是急肾衰最常见的类型,约占75%~80%。它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾...

病患部位:腰部

所属科室:肾内科

症状特征:血尿

并发症:巴特综合征,成人多囊肾,产褥感染,常染色体显性多囊肾,多囊肾,等渗性脱水,低渗性脱水,低钾血症,儿童遗尿症,恶性高血压性小动脉性肾硬化,II型肾小管性酸中毒,非特异性尿道炎,肺出血-肾炎综合征,非IgA系膜增生性肾炎,非淋菌性尿道炎,腹痛,高渗性脱水,梗阻性尿路疾病,梗阻性肾病,高血压肾病,肝源性肾损害,镉中毒,感染性休克,高钾血症,间质性膀胱炎,急性风湿热肾损害,急性肾盂肾炎,急性肾功能衰竭,急

急性肾小管坏死(acutetubularmecrosis,ATN)是急肾衰最常见的类型,约占75%~80%。它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。

急性肾小管坏死有哪些表现及如何诊断?

先驱症状可历数小时或1~2天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型:少尿-无尿型和多尿型。

(一)少尿-无尿型急性肾衰。占大多数。少尿指每日尿量少于400ml,无尿指每日尿量少于50ml。完全无尿者应考虑有尿路梗阻。少尿型的病程可分为三期:少尿期、多尿期、功能恢复期。

1.少尿期:通常在原发病发生后一天内即可出现少尿,亦有尿量渐减者。少尿期平均每日尿量约在150ml,但在开始的1~2天,可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降,体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍,其主要临床表现如下。

(1)尿毒症:患者食欲不振、恶心、呕吐、腹泻贫血,尿毒症脑病如嗜睡、昏迷、抽搐等。

(2)电解质及酸碱平衡紊乱。

(3)水平衡失调。

2.多尿期:患者渡过少尿期后,尿量超过400ml/d即进入多尿期,这是肾功能开始恢复的信号。随着病程的发展,尿量可逐日成倍地增加,通常可达4000~6000ml/d。多尿期开始时,由于肾小球滤过率仍低,且由于氮质分解代谢增加,患者血肌酐和尿素氮并不下降,而且可继续增高。当肾小球滤过率增加时,这些指标可迅速下降,但不是很快地恢复到正常水平。当血尿素氮降到正常时,也只是意味着30%的肾功能得以恢复。

3.恢复期:由于大量损耗,患者多软弱无力、消瘦、肌肉萎缩,多于半年内体力恢复。

(二)非少尿型急性肾衰。此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损,远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收,结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的,所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内,产生氮质血症以至尿毒症。

急性肾小管坏死是由什么原因引起的?

【病因学】

急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类。但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。

(一)急性肾缺血急性肾缺血是ATN最常见的类型,它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展,造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血,各种原因休克休克纠正后,体外循环心脏复跳,同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况,故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重,肾功能恢复所需时间也较长。

(二)急性肾毒性损害肾毒性损害主要为外源性肾毒性,如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。

1.药物肾毒性损害目前发病率有升高趋势,分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、妥布霉素,磺胺类药物,二性霉素,环孢菌素A和顺帕等。

2.毒物肾毒性损害

⑴重金属类肾毒物:如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等;

⑵工业毒物:如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等;

⑶杀菌消毒剂:如甲酚、间苯二酚、甲醛等;

⑷杀虫剂及除草剂:如有机磷、百草等,这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。

3.生物毒素有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭,常同时损害肺、肾、肝及心功能等,在急救时应注意维持各主要脏器功能。

4.造影剂肾损伤原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。

(三)传染性疾病如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN。其中以出血热最为常见,占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%。出血热的病理基础是全身小血管出血性损害,重型者死亡率甚高,应强调早期诊断及早期施行透析治疗。

(四)急性溶血及血管内溶血不相配合的异型输血,各种体外循环造成的红细胞破坏,免疫性疾病引起溶血贫血危象、各种原因血红蛋白尿、疟疾流行区的黑尿热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血。挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管,造成与溶血相似的肾脏损害。

【发病机理】

急性肾小管坏死的发病机理是多环节的。肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素。兹将各种学说要点分述如下:

(一)肾血流动力学改变肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用,且常常是始动因素。在出血性休克或严重血容量不足时,由于神经和体液的调节,全身血液重新分配,肾动脉收缩,肾血流量可明显减少,肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩,造成肾皮质缺血和ATN的发生。有时在大出血引起急性缺血性ATN的早期,虽经迅速补充血容量,肾血流量恢复,但肾小球滤过率,GFR仍不恢复,说明在ATN早期,就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常。这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关。

1.肾神经的作用肾交感神经纤维广泛分布于肾血管及肾小球旁体。肾上腺素能活性增强引起肾血管收缩,导致肾血流量与GFR降低。在缺血型ATN时刺激肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激,说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加,但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制,提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管平滑肌钙活性改变有关。但临床上观察到在无神经支配的肾脏,如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达30%,又不支持肾神经在ATN的发生中的主导作用。

2.肾组织内肾素-血管紧张素的作用肾组织内有完整的肾素-血管紧张素系统。缺血性ATN时,肾血循环径路改变多认为与肾组织内肾素-血管紧张素系统的激活,导致入球小动脉强烈收缩有关。但抑制肾素活性和拮抗血管紧张素Ⅱ仍可发生ATN,说明肾素-血管紧张素系统并非是ATN决定性因素。

3.肾内前列腺素的作用肾内前列腺素特别是前列腺环素pGI2在肾皮质合成,有显著扩张血管作用,它可增加肾血流量和GFR,并有利钠和对抗抗利尿激素对集合管对水的重吸收作用,起到利尿的作用。已证实在ATN时血中及肾组织内pGI2明显减少;现已证明肾内pGI2有防止缺血性ATN的发生,前列腺素拮抗剂消炎痛则可加速缺血性肾损害。此外在肾缺血时,肾皮质合成血栓素增加,亦促使肾血管收缩。但目前尚无证据说明前列腺素在ATN中起到主导作用。

4.内皮细胞源性收缩及舒张因子在ATN中的作用多年来不少学者强调血管内皮源性收缩因子病理性分泌增多以及血管内皮源性舒张因子如氧化氮(NO)释放障碍对ATN血流动力学改变起重要作用。他们发现ATN早期肾血流量减少,不是由于肾素-血管紧张素的作用所致,而是肾缺血、缺氧时,血管内皮细胞释放较多内皮素(实验中发现低浓度内皮素可使肾血管强烈并持续收缩,肾小血管阻力增加,导致GFR下降或停止。肾小球毛细血管和系膜细胞、真小血管有高密集的内皮素受体。实验性肾血管内持续注射内皮素也可引起肾血管明显收缩),后者引起肾入球和出球小动脉收缩阻力升高,且以入球小动脉阻力增加更为明显,故肾血流和GFR平行下降。但有时患者血清内皮素浓度增加十多倍,临床上不发生ATN。正常血管内皮尚能释放舒张因子,协同调节血流量以维持血循环,对肾脏则有增加血流量、降低入球与出球小动脉阻力的作用。ATN早期血管内皮舒张因子的释放即有障碍,缺血再灌注后氧自由基增多亦影响舒张因子的释放。在此情况下对肾血流动力学改变可能较为突出。目前认为内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起重要作用。

5.肾髓质瘀血在缺血型ATN模型中尚观察到肾髓质外区和皮质内区受损最为明显,且肾髓质瘀血程度与ATN损害程度明显相关。髓质瘀血缺氧首先影响袢升支粗段肾小管细胞血供,由于袢升支粗段是一高耗能区,对缺氧异常敏感,缺氧的小管细胞对主动重吸收氯化钠能力降低。袢升支粗段损伤可使T-H糖蛋白易在粗段中沉积,引起远端小管腔阻塞及管腔液外溢。故认为缺血性ATN时髓质瘀血也是重要发病因素。

(二)肾缺血-丙灌注细胞损伤机理肾组织在急性缺血、缺氧后恢复血供,如休克纠正后、大出血输血后、体外循环或心脏复苏恢复后、移植肾

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