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脊髓型麻痹延髓型麻痹肺部并发症其他因素由于颈胸脊髓神经细胞病变引起呼吸肌(主要为肋间肌及膈肌及胸廓辅助呼吸肌)瘫痪①第9~12对脑神经病变,引起咽部及声带麻痹、喉肌麻痹、呛咳、吞咽困难、口腔分泌物积聚和吸入等

②呼吸中枢病变;引起呼吸浅弱而不规则,心血管功能紊乱(血管舒缩中枢损害)、高热(致氧耗增加)等

肺炎

肺不张、

肺水肿等

剧烈肌痛、胃扩张,过多应用镇静剂,以及气管切开或人工呼吸器装置不当等

小儿麻痹症

脊髓灰质炎(poliomyelitis,以下简称polio)又名小儿麻痹症,是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛,部分...

病患部位:全身

所属科室:儿科

症状特征:发热

并发症:阿斯伯格综合症,百日咳,肠梨形鞭毛虫病,喘息样支气管炎,川崎病,出血性休克和脑病综合征,大量羊水吸入,第五日综合征,多种抽动综合征,地中海贫血,动脉导管未闭,鹅口疮,小儿多动症,儿童抽动障碍,儿童胰腺功能不全并中性粒细胞减少症综合征,儿童学习能力障碍,儿童口吃,儿童睡眠障碍,儿童遗粪症,儿童遗尿症,儿童腹痛,儿童孤独症,儿童急性良性肌炎,儿童期情绪障碍,儿童精神分裂症,肛门闭锁,肛膜闭锁,过期产儿

脊髓灰质炎(poliomyelitis,以下简称polio)又名小儿麻痹症,是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛,部分病人可发生弛缓性麻痹。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多,儿童发病较成人为高,普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多,故又称小儿麻痹症(Infantileparalysis)。其主要病变在脊髓灰质,损害严重者可有瘫痪后遗症。自50年代末普遍采用疫苗预防本病后,其发病率已大大下降,天花于70年代被消灭后,小儿麻痹症已定为本世纪末下一个被消灭的目标。

小儿麻痹症有哪些表现及如何诊断?

流行季节如有易感者接触患者后发生多汗、烦躁、感觉过敏、咽痛、颈背肢体疼痛、强直,腱反射消失等现象,应疑及本病。前驱期应与一般上呼吸道感染、流行性感冒、胃肠炎等鉴别。瘫痪前期病人应与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及流行性乙型脑炎相鉴别。弛缓性瘫痪的出现有助于诊断。

潜伏期3~35日,一般为7~14日。按症状轻重及有无瘫痪可分为隐性感染、顿挫型,无瘫痪型及瘫痪型。

(一)隐性感染(无症状型):占全部感染者的90~95%。感染后无症状出现,病毒繁殖只停留在消化道,不产生病毒血症,不浸入中枢神经系统,但从咽部和粪便中可分离出病毒,体内可查到特异性中和抗体。

(二)顿挫型(轻型):约占4~8%,病毒侵袭全身非神经组织。临床症状缺乏特异性,可出现①上呼吸道炎症状,如不同程度发热,咽部不适,咽充血及咽后壁淋巴组织增生,扁桃体肿大等;②胃肠道症状,恶心、呕吐、腹泻或便秘,腹部不适等;③流感样症状,关节、肌肉酸痛等。症状持续1~3日,自行恢复。

(三)无瘫痪型:脊髓灰质炎病毒侵入中枢神经系统,且循环神经纤维散布全身,可在发病之初出现此期症状,但多数患者可在前驱期后有1~6日无症状或症状减轻,而后进入此期。

(四)瘫痪型:约占感染者的1~2%,其特征为在无瘫痪型临床表现基础上,再加上累及脊髓前角灰质,脑及脑神经的病变,导致肌肉瘫痪

小儿麻痹症是由什么原因引起的?

脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后,一天内即可到达局部淋巴组织,如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖,并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体,可将病毒控制在局部,形成隐性感染;否则病毒进一步侵入血流(第一次病毒血症),在第3天到达各处非神经组织,如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖,在全身淋巴组织中尤多,并于第4日至第7日再次大量进入血循环(第二次病毒血症),如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和,则疾病发展至此为止,形成顿挫型脊髓灰质炎,仅有上呼吸道及肠道症状,而不出现神经系统病变。少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和,病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统,病变严重者可发生瘫痪。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道,故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。因此,人体血循环中是否有特异抗体,其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。

多种因素可影响疾病的转归,如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术(如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等),以及免疫力低下等,均有可能促使瘫痪的发生,孕妇如得病易发生瘫痪,年长儿和成人患者病情较重,发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症,多见瘫痪。

脊髓灰质炎最突出的病理变化在中枢神经系统(本病毒具嗜神经毒性),病灶有散在和多发不对称的特点,可涉及大脑、中脑、延髓、小脑及脊髓,以脊髓损害为主,脑干次之,尤以运动神经细胞的病变最显著。脊髓以颈段及腰段的前角灰白质细胞损害为多,故临床上常见四肢瘫痪。大部分脑干中枢及脑神经运动神经核都可受损,以网状结构、前庭核及小脑盖核的病变为多见,大脑皮层则很少出现病变,运动区即使有病变也大多轻微。偶见交感神经节及周围神经节病变,软脑膜上可见散在炎性病灶,蛛网膜少有波及。脑脊液出现炎性改变。无瘫痪型的神经系统病变大多轻微。脊髓灰质炎病毒经口进入人体后,即侵入咽部和肠道的淋巴组织,则形成隐性感染;抗体低下病毒则进入血循环,引起病毒血症。若机体缺乏免疫力,病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统,并沿神经纤维扩散,引起无瘫痪期症状;如果运动神经元受损严重,则导致肌肉瘫痪,引起瘫痪期症状。

小儿麻痹症应该做哪些检查?

(一)脑积液大多于瘫痪前出现异常。外观微浊,压力稍增,细胞数稍增(25~500/mm3),早期以中性粒细胞为多,后则以单核为主,热退后迅速降至正常。糖可略增,氯化物大多正常,蛋白质稍增加,且持续较久。少数患者脊髓液可始终正常。

(二)周围血象白细胞多数正常,在早期及继发感染时可增高,以中性粒细胞为主。急性期血沉增快。

(三)病毒分离或抗原检测起病1周内,可从鼻咽部及粪便中分离出病毒,粪便可持继阳性2~3周。早期从血液或脑脊液中分离出病毒的意义更大。一般用组织培养分离方法。近年采用pCR法,检测肠道病毒RNA,较组织培养快速敏感。

(四)血清学检查型特异性免疫抗体效价在第一周末即可达高峰,尤以特异性IgM上升较IgG为快。可用中和试验、补体结合试验及酶标等方法进行检测特异抗体,其中以中和试验较常用,因其持续阳性时间较长。双份血清效价有4倍及4倍以上增长者可确诊。补体结合试验转阴较快,如期阴性而中和试验阳性,常提示既往感染;两者均为阳性,则提示近期感染。近来采用免疫荧光技术检测抗原及特异性IgM单克隆抗体酶标法检查有助于早期诊断。

小儿麻痹症应该如何治疗?

(一)急性期治疗

1.一般治疗卧床休息隔离,至少到起病后40天,避免劳累。肌痛处可局部湿热敷以减轻疼痛。瘫痪肢体应置于功能位置,以防止手、足下垂等畸形。注意营养及体液平衡,可口服大量维生素C及B族。发热高、中毒症状重的早期患者,可考虑肌注丙种球蛋白制剂,每日3~6ml,连续2~3天,重症患者可予强的松口服或氢化可的松静滴,一般用3~5日,继发感染时加用抗菌药物。

2.呼吸障碍的处理重症患者常出现呼吸障碍,引起缺氧和二氧化碳潴留,往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障碍的原因(见表11-10),积极抢救。必须保持呼吸道畅通,对缺氧而烦躁不安者慎用镇静剂,以免加重呼吸及吞咽困难。及早采用抗菌药物,防止肺部继发感染,密切注意血气变化和电介质紊乱,随时予以纠正。

表11-10脊髓灰质炎时呼吸障碍原因

延髓麻痹发生吞咽困难时应将患者头部放低,取右侧卧位,并将床脚垫高使与地面成20~30度角,以利顺位引流;加强吸痰,保持呼吸道通畅;必要时及早作气管切开;纠正缺氧;饮食由胃管供应。单纯吞咽困难引起的呼吸障碍,忌用人工呼吸器。

脊髓麻痹影响呼吸肌功能时,应采用人工呼吸器辅助呼吸。呼吸肌瘫痪和吞咽障碍同时存在时,应尽早行气管切开术,同时采用气管内加压人工呼吸。呼吸中枢麻痹时,应用人工呼吸器辅助呼吸,并给予呼吸兴奋剂。循环衰竭时应积极处理休克。

3.静脉注射50%葡萄糖液加维生素C1~3克,每日1~2次连续数日,以减轻神经水肿。

4.对发热较高,病情进展迅速者,可采用丙种球蛋白肌注。

5.

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