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病毒性肝炎

病毒性肝炎(viralheptitis)是由多种肝炎病毒引起的常见传染病,具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛,发病率较高等特点。临床上主要表现为乏力、食...

病患部位:腹部

所属科室:肝炎

症状特征:头痛

并发症:阿米巴性阴道炎,埃里希体病,艾滋病,百日咳,玻璃体猪囊虫病,暴发性肝炎样综合征,病毒性肝炎,包虫病,巴尔通体病,布氏杆菌病,布鲁菌病,丙型病毒性肝炎,孢子丝菌病,白喉,包涵体性结膜炎,肠梨形鞭毛虫病,肠道蛔虫,传染性脓疱病,传染性红斑,肠道病毒所致各系统感染,肠结核,传染性软疣,传染性单核细胞增多,传染性湿疹皮炎,滴虫性外阴炎,单纯性疱疹,丁型病毒性肝炎,大叶性肺炎,带状疱疹,地方性斑疹伤寒,登

病毒性肝炎(viralheptitis)是由多种肝炎病毒引起的常见传染病,具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛,发病率较高等特点。临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害,部分病人可有黄疸和发热。有些患者出现麻疹、关节痛或上呼吸道症状。病毒性肝炎分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种。以往所谓的非甲非乙型肝炎(NANBH)经血行感染者称输血后非甲非乙型肝炎(pT-NANBH),通过粪-口感染的称为肠道传播的非甲非乙型肝炎(ET-NANBH),近年来经分子生物学技术研究,证实上述非甲非乙型肝炎的病原引起病毒性肝炎者有二种类型,前者称丙型肝炎(hepatitisC;HC),后者称戊型肝炎(hepatitisE;HE)。急性肝炎病人大多在6个月内恢复,乙型、丙型和丁型肝炎易变为慢性,少数可发展为肝硬化,极少数呈重症经过。慢性乙型,丙型肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。

病毒性肝炎有哪些表现及如何诊断?

临床表现:

病毒性肝炎是由肝炎病引起的传染病,主要症状为乏力、食欲不振、肝功能异常,部分病人可有发热及黄疽等,有的病程迁延或反复发作成为慢性;少数人发展成为重症肝炎。重症肝炎病情凶险,死亡率高。死亡原因主要为肝昏迷、肝功能衰竭、电解质紊乱及继发性感染。病毒性肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊五种类型,各型之间无交叉免疫,可同时或先后感染,混合感染或重叠感染,使症状加重。甲型病毒性肝炎和戊型病毒性肝炎以粪一口传播为主,常见发热、黄疽,呈急性经过,罕见迁延成慢性;乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎,多经输血或血制品以及密切接触传播,易迁延发展成慢性,甚至肝硬化,已证实乙型肝炎病毒感染与肝癌有一定关系。丁型病毒性肝炎需依赖于乙型肝炎病毒而存在并复制,常与乙型肝炎病毒呈混合感染或在乙型肝炎病毒阳性的慢性乙肝病程中重叠感染。

病毒性肝炎按病程和病情演变情况可分为:

(1)急性肝炎:

①急性黄疽性肝炎:起病较急,有畏寒、发热、乏力、厌食、厌油、恶心、呕吐等症状,约1周后尿色深黄,继而巩膜及皮肤出现黄疽,肝脾均可肿大,肝区触叩痈明显,约经2—3周后黄疽逐渐消退,精神、食欲好转,肝肿大逐渐消退,病程约1—2个月。

②急性无黄疽性肝炎:起病销缓,一般症状较轻,大多不发热,整个病程中始终无黄疽出现,其他症状和体征与急性黄疽性肝炎相似,但发病率高,约占急性肝炎总人数的70%——90%。

(2)慢性肝炎:

①慢性迁延性肝炎:由急性肝炎迁延而至,病程达半年以上而病情未明显好转,仍有食欲减退、胁痛、乏力、肝肿大、肝区痛等。

②慢性活动性肝炎:病程超过1年,症状和体征及肝功能检查均有明显异常,主要症状为乏力、纳差、腹胀、肝区痛等,且有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疽、肝质较硬、脾肿大等体征。治疗后有的病人可恢复或稳定,有的则不断恶化,发展为坏死性肝硬化。

(3)重症肝炎:

①急性重症:骤起高热,来势凶险,黄疽出现后迅速加深,肝脏缩小,伴有明显肝臭,肝功能显著减退。常有出血或出血倾向、腹水、下肢浮肿、蛋白尿、管型尿等,并可出现烦躁不安、谵妄、狂躁等精神症状,随后进入肝昏迷状态,抢救不及时可导致死亡。

②亚急性重症:发病初期类似肝炎,经2—3周后病情不见减轻,反而逐渐加重,常有乏力、厌食、严重的腹胀、尿少、重度黄疽、明显的出血倾向和腹水,晚期可出现中枢神经系统症状,亦可发生昏迷。多于发病后2—12周死亡,一部分患者可发展为坏死后肝硬化。

本病相当于中医学“黄疸”、“胁痛”、“郁证”、“积骤”等范畴。湿热邪毒熏蒸肝胆、肝失疏泄是其主要病机,急性重症表现为热毒炽盛,慢性迁延者常兼夹气滞血瘀,肝阴亏损及脾虚湿困。临床常见的证型有:

(1)湿热困脾型:证见肮闷腹胀,食少纳呆,恶心呕吐,目赤或黄,头重身困,大便溏,小便清,舌质淡,苔白腻,脉缓。

(2)肝气郁结型:证见胸胁胀痛,胸闷暖气,脘腹胀满,干呕少食。舌质淡红,苔薄,脉弦。

(3)肝阴不足型:证见胁肋隐痛,疲乏无力,腹胀食少,大便偏干,头晕心悸,烦躁易怒,失眠多梦,手足心热,舌质红少苔,脉弦细数。

(4)气血双虚型:证见面色少华,腹胀纳呆,倦怠乏力,胁下坠胀,大便溏薄,午后多发生重度或轻度水肿,嗜睡难眠,舌质淡有齿痕,苔白,脉沉细。

(5)瘀血阻滞型:证见肝肿大,质偏硬,胁下隐痛或如针刺,人夜为甚,面色晦暗,鱼际发红,皮肤有蜘蛛病,舌质红或有紫暗,有瘀斑,脉弦细涩。

诊断:

各型病毒性肝炎的确诊主要藉抗原、抗体测定。肝炎的诊断还必须依据流行病学资料、症状、体征和实验室检查等加以综合分析而确定,必要时可作肝穿刺病理检查。

病毒性肝炎是由什么原因引起的?

【病原学】

甲型肝炎病毒(HAV)是一种微小核糖核酸(RNA)病毒,其形态为无囊膜的20面体呈立体对称的球形颗粒,直径25~29nm,内含单股正链RNA基因组,沉降系数33~35S,分子量2.25×106~2.8×106,病毒基因组已被克隆和核酸序列分析,仅有一个血清型和一个抗原体系统。HAV在体外抵抗力较强,能耐受50℃60分钟及pH3的酸性环境,但在100℃5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时,甲醛1∶400037℃72小时均可灭活。HAV在体外培养已获得成功,可在原代狨猴肝细胞、猴胚肾细胞、人肝癌细胞、人胚二培体或纤维细胞、羊膜细胞等多种细胞中生长繁殖。细胞培养的HAV一般无细胞致病作用,但在人肝癌细胞中培养所得的HAV,可能有致癌基因作用,不能作为甲肝抗原疫苗的制备。HAV经体外传代培养后,其核苷酸序列可能有少量变异,但各株间衣壳蛋白(Vp)氨基酸的一致性仍达98%~100%。

由于HAV只有单一的抗原特异性,病毒交叉中和试验未发现HAV株间有差异,故早期与甲肝病人接触者,使用免疫球蛋白能预防HAV感染有其理论基础。此外,根据HAV仅有单一的中和位点,则可采用中和位点相应的合成肽或重组DNA媒介体生产病毒抗原,制备甲肝基因工程疫苗,在某些国家已获得成功。

乙型肝炎病毒(HBV)是一个42nm有外壳(HBsAg)和核心(HBcAg)组成的DNA病毒,HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状(直径约为22nm)和管状(直径约22nm,长约230nm)形态存在,是主要的外壳蛋白成分,称之为乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg),见图1。乙型肝炎基因组外侧为负股,含约3200个核苷酸,该股上有4个开放编码区,即外壳蛋白编码区,核心蛋白编码区、聚合酶编码区。X蛋白编码区外壳蛋白编码区含GeneS,pre-S1,pre-S2,egne-S编码主要蛋白,即HBsAg,pre-S1召与pre-S2及Gene-S三者一起编码大蛋白(含表面抗原及前S1前S2蛋白),pre-S1单独则可编码前S1蛋白,pre-S2单独可编码前S2蛋白,并可与Gene-S一起编码中蛋白(含表面抗原及前S2蛋白)。表面抗原、中蛋白及大蛋白共同组成该病毒外壳。血清前S1及前S2蛋白出现较早,是传染性的标志。核心蛋白编码区(含GeneC、pre-C),GeneC与preC共同编码312个氨基酸的多肽p25,后者在切去前C蛋白等后,即形成e抗原(p15-18)。若pre-C发生变异,则不能编码p25,血中e抗原转阴,故e抗原阴转,不一定表示复制中止。GeneC可编码一段未经处理的核心多肽,然后装配成HBcAg颗粒。HBV复制时HBcAg表达于肝细胞内,血清中检测不到游离的HBcAg。但其特异性抗体即抗HBc-IgM可阳性,间接表示HBV复制。

HBV复制时,肝细胞和血清中可出现HBV-DNA(脱氧核糖核酸酶)。血清中测出游离型HBV-DNA表明传染性强的标志,慢性乙型肝炎患者在肝细胞内若在HBV-DNA整合,是诱导肝细胞癌变的原因之一。

HBV基因的p区,即DNA多聚酶编码区,该区全长2496bp,编码含832个氨基酸的多肽,此酶为HBV-DNA生物合成所必需,HBV复制时,DNA多聚酶在血清中活力升高,表示有传染性,但该酶特异性不强,在其它DNA核酸类型的病毒复制时,DNA多聚酶活力亦可升高。

HBV的X基因,全长462bp,编码含154个氨基酸多肽,称为乙型肝炎X抗原,血清HBxAg阳性亦提示HBV复制和有传染性的标志,它可激活肝细胞基因组内的原癌基因(oncogene),与原发性肝癌的发生有一定关系。

HBV的复制与共价闭合环状DNA(CCCDNA)分子的形成、HBV-DNA负股形成和正股合成均有密切关系(图1)。

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