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苯中毒

苯(benzene)是从煤焦油分馏及石油裂解所得的一种芳香烃化合物,系无色有芳香气味的油状液体。挥发甚速,易燃易爆。工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。苯属中...

病患部位:全身

所属科室:呼吸内科

症状特征:瞳孔异常

并发症:ADH分泌过多综合征,氨基甲酸酯类农药中毒,安眠药中毒,阿片类药物中毒,阿片中毒,闭合性脑外伤,吡唑酮类中毒,钡中毒,苯丙胺中毒,苯海拉明中毒,苯中毒,变形杆菌食物中毒,蓖麻子中毒,百草枯中毒,铋中毒,粗制棉子油中毒,成人呼吸窘迫综合征,产后出血,苍耳中毒,肠道病毒所致各系统感染,冻僵,电击伤,颠茄碱类植物药物中毒,毒蛇咬伤,对乙酰氨基酚中毒,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,毒蕈中毒,敌鼠中毒,二硫化

苯(benzene)是从煤焦油分馏及石油裂解所得的一种芳香烃化合物,系无色有芳香气味的油状液体。挥发甚速,易燃易爆。工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。苯属中等毒类,可引起急性或慢性中毒。

苯中毒有哪些表现及如何诊断?

急性中毒主要为中枢神经系统抑制症状。轻者酒醉状,伴恶心、呕吐、步态不稳、幻觉、哭笑失常等表现。重者意识丧失、肌肉痉挛或抽搐、血压下降、瞳孔散大,可因呼吸麻痹死亡。个别病例可有心室颤动。

慢性中毒除影响神经系统外,还影响造血系统。神经系统最常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征;个别病者可有肢端感觉障碍,出现痛、触觉减退和麻木,亦可发生多发性神经炎。造血系统损害的表现是慢性苯中毒的主要特征,以白细胞减少和血小板减少最常见;中性粒细胞内可出现中毒颗粒和空泡,粒细胞明显减少易致反复感染;血小板减少可有皮肤粘膜出血倾向,女性月经过多;严重患者发生全血细胞减少和再生障碍性贫血;个别有嗜酸性粒细胞增多或有轻度溶血。苯还可引起骨髓增生异常综合征。苯接触所致白血病自1928年报道后渐有增多,至1994年国内已有209例报道。苯引起白血病多在长期高浓度接触后发生,最短6个月,最长23年。白血病以急性粒细胞白血病为多,其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病,而慢性粒细胞白血病很少见。

急性苯中毒诊断并不难,可根据毒物接触史及临床表现作出。慢性苯中毒,除毒物接触史及临床表现外,还要根据血象、骨髓象等有关血液实验室检查,并与其他可引起血液改变的病因鉴别(而诊断。另外,尿酚测定有一定参考价值。国内报道尿酚正常值差异很大,132μmol/L~253μmol/L(12.4mg/L~23.8mg/L)。

苯中毒是由什么原因引起的?

苯主要以蒸气状态经呼吸道吸入,皮肤仅少量吸收,消化道吸收完全。进入体内后,部分以原形由肺呼出;部分在肝脏代谢,通过微粒体混合功能氧化酶进行羟化,转化为酚、对苯二酚、邻苯二酚等酚类代谢产物。近来发现苯还可代谢转化为环氧化苯。这些代谢产物分别与硫酸根、葡萄糖醛酸结合为苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸酯,自肾排出。中毒机理尚未完全阐明。目前认为:急性中毒是因苯的亲脂性,附于神经细胞表面,抑制生物氧化,影响神经递质,麻醉中枢神经系统。慢性毒作用主要是苯及代谢产物酚类所致造血系统损害。①酚类为原浆毒,直接抑制细胞核分裂,并且环氧化苯及酚类,尤其是对苯二酚和邻苯二酚,还能影响DNA合成。对增殖活跃的骨髓造血细胞,特别是处于S及G2期细胞有明显的抑制作用。②酚类与巯基作用及与白细胞中硫结合,分别使谷胱甘肽代谢障碍及形成具有自身抗原性的变性蛋白,导致血细胞破坏。③苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶,干扰红细胞生成素对红细胞增殖的刺激作用。④苯也影响造血系统微环境,削弱造血干细胞复制机能。这些都是引起造血系统损害的可能原因。另外,由于苯及其代谢产物能影响DNA合成,故可引起染色体畸变、血细胞突变而导致白血病。

苯中毒应该做哪些检查?

血常规检验:不要根据一次结果或简单复查结果就下结论。要根据多次复查结果、充分考虑误差因素后取稳定值并结合整体资料综合分析,再下结论。必要时应作一个时期密切观察后再作诊断。

骨髓象检查:有利于了解造血损害的情况。在慢性中毒患者,对某系血细胞异常、全血细胞减少症、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、白血病的及时诊断与鉴别诊断均有很大帮助。

中性粒细胞碱性磷酸酶活性和中性粒细胞毒性颗粒测定。

苯中毒应该如何治疗?

急性苯中毒与一般麻醉气体中毒治疗原则相同,注意呼吸抑制;禁用肾上腺素,以免发生心室颤动。慢性中毒为综合性对症处理,主要对造血系统各系细胞损害给以相应的治疗。

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