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肺结核

结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,可侵及许多脏器,以肺部受累形成肺结核···

病患部位:胸部

所属科室:呼吸内科

症状特征:咳嗽

并发症:百日咳,苯中毒,百草枯中毒,喘息样支气管炎,成人呼吸窘迫综合征,大量羊水吸入,单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症,大叶性肺炎,大楼病综合征,二硫化碳中毒,肺、胸膜阿米巴病,肺出血-肾炎综合征,肺放线菌病,肺泡蛋白沉着症,肺曲菌病,放射性肺炎,肺念珠菌病(肺炎),肺大疱,肺炎球菌肺炎,肺气肿,肺泡蛋白质沉积症,肺炎杆菌肺炎,肺性脑病,肺脓肿,肺水肿,非典,肺栓塞,肺炎,肺转移瘤,肺大泡,肺结核,肺炎性假瘤,肺

结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,可侵及许多脏器,以肺部受累形成肺结核(pulrnonarytuberculosis)最为常见。排菌患者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病,当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时,才可能引起临床发病。本病的基本病理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应,可形成空洞。除少数起病急聚外,临床上多呈慢性过程。表现为低热、消瘦、乏力等全身症状与咳嗽、咯血等呼吸系统表现。若能及时诊断,并予合理治疗,大多可获临床痊愈。50年代以来,我国结核病流行趋势虽有下降,但各地区疫情的控制尚不平衡,仍是当前一个突出的公共卫生问题,是全国十大死亡病因之一。

肺结核有哪些表现及如何诊断?

痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据,亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌,故应连续多次查痰。X线检查是诊断肺结核的必要手段,对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。

在临床诊断中,我国现用的分类法包括四部分,即肺结核类型、病变范围及空洞部位、痰菌检查、活动性及转归。

一、肺结核分为五型(1998年中华医学会结核病分会通过的肺结核临床新五型)

Ⅰ型:原发性肺结核;Ⅱ型:血行播散型肺结核;Ⅲ型:继发型肺结核(包括浸润性、纤维空洞及干酪性肺炎等。);Ⅳ型:结核性胸膜炎(包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。);Ⅴ型:其他肺外结核。

二、病变范围及空洞部位

按右、左侧,分上、中、下肺野记述。右侧病变记在横线以上,左侧病变记在横线以下。有侧无病变者,以“(-)”表示。以第2和第4前肋下缘内端将两肺分为上、中、下肺野。有空洞者,在相应肺野部位加“0”号。

三、痰结核菌检查

痰菌阳性或阴性,分别以(+)或(-)表示,以“涂”、“集”或“培”分别代表涂片、集菌或培养法。患者无痰或未查痰者,注明“无痰”或未查。

四、活动性及转归

在判定肺结核的活动性及转归时,应综合患者的临床表现、肺部病变、空洞及痰菌等。按肺结核病变的活动程度可将其分为三期:

(一)进展期

应具备下述一项:新发现的活动性病变;病变较前恶化、增多;新出现空洞或空洞增大;痰菌阳性。

(二)好转期

具有以下一项为好转:病变较前吸收;空洞闭合或缩小;痰菌转阴。

(三)稳定期

病变无活动性改变,空洞闭合,痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上。如空洞仍存在,则痰菌素需连续阴性1年以上。

开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者,其痰中经常有结核菌排出,具有较强的传染性,故必须隔离治疗。

活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核,临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核,其中进展期患者除少数(如急性血行播散粟粒型结核)外,几乎均有排菌。部分好转期患者亦仍排菌,均属开放性肺结核。另一部分好转期患者痰菌阴性则不属开放性。活动性肺结核凡痰中排菌者均需隔离治疗。

稳定期患者属非活动性肺结核,列为初步临床治愈;若经观察两年,病变仍稳定与痰菌持续阴性,可视为临床治愈;如仍有空洞存在,则需观察3年以上,如无变化,亦可视为临床治愈。

从感染结核菌到形成肺结核的演变过程。

肺结核是由什么原因引起的?

一、结核菌

属放线菌目,分枝杆菌科的分枝杆菌属,其中引起人类结核病的主要为人型结核菌,牛型感染少见。结核菌为需氧菌,不易染色,经品红加热染色后,即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色,故称为抗酸杆菌;镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强,在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光曝晒2小时,5%~12%甲酚皂(来苏)溶液接触2~12小时,70%酒精接触2分钟,或煮沸1分钟,即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。结核菌生长缓慢,增殖一代需15~20小时,生长成可见的菌落一般需4~6周,至少亦需3周。

结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分,与其致病力、免疫反应有关。在人体内,脂质能引起单核细胞、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应,中性粒细胞及单核细胞浸润;多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)。结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型,标准菌株H37Rv)为人类结核病的主要病原菌,人型与牛型菌形态相似,对豚鼠均有较强致病力,但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。人型菌可产生烟酸,而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服,可能引起肠道结核感染。

病灶中菌群常包括数种生长速度不同的结核菌(图1)。

肺结核

图1病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图

A群:生长繁殖旺盛,存在于细胞外,致病力强,传染性大,多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或人洞内,易被抗结核药物所杀灭,尤以异烟肼效果最好,起主要杀菌作用,链霉素及利福平亦有效,但不及前者。B群:为细胞内菌,存在于巨噬细胞内,细菌得到酸性细胞质的保护能够生长,但繁殖缓慢,吡嗪酰胺在pH<5.5时,杀菌效果较好。C群:为偶尔繁殖菌,存在于干酪坏死灶内,生长环境对细菌不利,结核菌常呈休眠状态,仅偶尔发生短暂的生长繁殖,仅对少数药物如利福平敏感。B群与C群菌为顽固菌,常为日后复发的根源,仅暂时休眠,可能存活数月、数年。亦称“持续存活菌”。D群:为休眠菌,病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态,无致病力及传染性,对人体无害。任何药物对其作用,多数自然死亡或被吞噬杀灭,很少复发。

上述按细菌生长繁殖分组对药物选择有一定指导意义。

在繁殖过程中,结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性。耐药性是结核菌的重要生物学特性,关系到治疗的成败。天然耐药菌继续生长繁殖,最终菌群中以耐药菌为主(敏感菌被药物淘汰),抗结核药物即失效,此种因基因突变而出现的极少量天然耐药菌(自然变异),通常不致引起严重后果。另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后,有的细菌发生诱导变异,逐渐能适应在含药环境中继续生存(继发耐药)。在固体培养基中每毫升含异烟肼(INH)1μg,链霉素(SM)10μg或利福平(RFp)50μg能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌。耐INH菌株对动物的致病力是显著减弱,耐SM菌的致病力一般不降低,耐RFp菌有不同程度降低,对RFp及INH同时耐药的结核菌,其致病力降你较单一耐INH者更显著。

患者以往未用过某药,但其痰菌对该药耐药,称原始耐药菌感染。长期不合理用药,经淘汰或诱导机制出现耐药菌,称继发耐药。复治患者中很多为继发耐药病例。近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多,成为临床上很难治愈的病例。任何药物联合错误、药物剂量不足、用药不规则、中断治疗或过早停药等,均可导致细菌耐药。发生耐药的后果必然是近期治疗失败或远期复发。因此避免与克服细菌耐药,是结核病化学治疗成功的关键。

临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非结核分枝杆菌(除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌),亦是抗酸杆菌,广泛存在于自然界,当机体免疫受损时,可引起肺内及肺外感染,其临床表现酷似结核病,但多数对抗结核药耐药。此种非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同,例如能在28℃生长,菌落光滑,烟酸试验阴性,耐药接触试验阳性,对豚鼠无致病力等。

二、感染途径

呼吸道感染是肺结核的主要感染途径,飞沫感染为最常见的方式。传染源主要是排菌的肺结核患者(尤其是痰涂片阳性、未经治疗者)的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打喷??时喷出的飞沫而受感染。小于10μg的痰滴可进入肺泡腔,或因其重量轻而飘浮于空气中较长时间,在室内通风不良环境中的带菌飞沫,亦可被吸入引起感染。感染的次要途径是经消化道进入体内。少量、毒力弱的结核菌多能被人体免疫防御机制所杀灭。仅当受大量毒力强的结核菌侵袭而机体免疫力不足时,感染后才能发病。其他感染途径,如经皮肤、泌尿生殖系统等,均很少见。

三、人体的反应性

(一)免疫与变态反应

人体对结核菌的自然免疫力(先天免疫力)是非特异性的。接种卡介菌或经过结核菌感染后所获得的免疫力(后天性免疫力)则具有特异性,能将入侵的结核菌杀死或严密包围,制止其扩散,使病灶愈合。获得性免疫显著强于自然免疫,但二者对防止结核病的保护作用是相

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