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弓形虫病

弓形虫病(toxoplasmosis)又称弓形体病,是由刚地弓形虫(Toxophasmagondii)所引起的人畜共患病。在人体多为隐性感染。发病者临床表现...

病患部位:全身

所属科室:产科

症状特征:发热

并发症:阿米巴性阴道炎,埃里希体病,艾滋病,百日咳,玻璃体猪囊虫病,暴发性肝炎样综合征,病毒性肝炎,包虫病,巴尔通体病,布氏杆菌病,布鲁菌病,丙型病毒性肝炎,孢子丝菌病,白喉,包涵体性结膜炎,肠梨形鞭毛虫病,肠道蛔虫,传染性脓疱病,传染性红斑,肠道病毒所致各系统感染,肠结核,传染性软疣,传染性单核细胞增多,传染性湿疹皮炎,滴虫性外阴炎,单纯性疱疹,丁型病毒性肝炎,大叶性肺炎,带状疱疹,地方性斑疹伤寒,登

弓形虫病(toxoplasmosis)又称弓形体病,是由刚地弓形虫(Toxophasmagondii)所引起的人畜共患病。在人体多为隐性感染。发病者临床表现复杂,其症状和体征又缺乏特异性,易造成误诊,主要侵犯眼、脑、心、肝、淋巴结等。孕妇受染后,病原可通过胎盘感染胎儿,直接影响胎儿发育,致畸严重,其危险性较未感染孕妇大10倍,影响优生,成为人类先天性感染中最严重的疾病之一,已引起广泛重视。本病与艾滋病(AIDS)的关系亦密切。

弓形虫病有哪些表现及如何诊断?

【临床表现】

多数是无症状的带虫者,仅少数人发病。临床表现复杂。获得性弓形虫病较先天性弓形虫病的表现更为复杂。病情的严重性与机体的免疫功能是否健全有关。

1、免疫功能正常人的获得性弓形虫病大多数病人无症状,有症状者约10%—20%,主要临床表现有发热,全身不适,夜间出汗,肌肉疼痛,咽痛,皮疹,肝、脾肿大,全身淋巴结肿大等。淋巴结肿大较为突出,除浅淋巴结肿大外,纵隔、肠系膜、腹膜后等深部淋巴结也可肿大,腹腔内淋巴结肿大时可伴有腹痛。肿大的淋巴结质硬,可伴有压痛但不化脓。症状和体征一般持续1—3周消失。少数病程可达1年。个别病人可出现持续性高热,单例视网膜脉络膜炎,一过性肺炎,胸腔积液,肝炎,心包炎,心肌炎,吉兰—巴雷综合征,颅内占位病变和脑膜脑炎等。

2、免疫功能缺陷病人的获得性弓形虫病先天性和获得性免疫功能缺陷患者感染弓形虫的危险性极大,特别是潜在性感染的复发。在这种情况下获得性弓形虫病的淋巴结病变可不明显,可能出现广泛播散和迅速发生的致命性感染,表现为高热、肺炎、皮疹、肝脾肿大、心肌炎、肌炎、丸炎。甚至引起脑弓形虫病。典型的脑弓形虫病以亚急性方式起病、有头痛、偏瘫、癫痫发作、视力障碍、神志不清,甚至昏迷,发热与脑膜刺激征较少见。脑脊液检查可见少数红细胞,单核细胞轻度增多,蛋白稍增高,糖可完全正常,偶有降低。CT检查显示脑炎改变,也可呈现单个或多个对比度增强的占位性病灶,直径小于2cm,多发生于基底神经节。强化后呈环形或结节状增强。

【诊断】

本病临床表现复杂,诊断较难。遇某些临床表现,如脉络膜视网膜炎、及积水、小头畸形、脑钙化等应考虑本病可能。确衣有赖于实验室检查。

弓形虫病是由什么原因引起的?

弓形虫属顶端复合物亚门(subphylumApicomplexa)、孢子虫网(clsssporozoasida)、真球虫目(orderEucoccidiorida),细胞内寄生性原虫。其生活史中出现5种形态,即滋养体(速殖子、tachyzoite);包囊(可长期存活于组织内),呈圆形或椭圆形、直径10~200μm、破裂后可释出缓殖子、(bradyzoite);裂殖体;配子体和卵囊(oocyst)。前3期为无性生殖,后2期为有性生弓形虫生活史的完成需双宿主:在终宿主(猫与猫科动物)体内,上述5种形成俱存;在中间宿主(包括禽类、哺乳类动物和人)体内则仅有无性生殖而有无性生殖。无性生殖常可造成全身感染,有性生殖仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育造成局部感染。卵囊由猫粪排出,发育成熟后含二个孢子囊(sporocyst)、各含4个子孢子(sporozoite),在电镜下子孢子的结构与滋养体相似。卵囊被猫天食后,在其肠中囊内子孢子逸出,侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体增殖,细胞破裂后裂殖子逸出,侵入附近的细胞,继续裂体增殖,部分则发育为雌雄配子体,进行配子增殖,形成卵囊,后者落入肠腔。在适宜温度(24℃)和湿度环境中,约经2~4天发育成熟,抵抗力强,可存活1年以上,如被中间宿主吞入,则进入小肠后子孢子穿过肠壁,随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以纵二分裂法(endodyogeny)进行增殖。在细胞内可形成多个虫体的集合体,称假包囊(pseudocyst),囊内的个体即滋体或速殖子,为急性期病例的常见形态。宿主细胞破裂后,滋养体散出再侵犯其他组织细胞,如此反复增殖,可致宿主死亡。但更多见的情况是宿主产生免疫力,使原虫繁殖减慢,其外有囊壁形成、称包囊,囊内原虫称缓殖子。包囊在中间宿主体内可存在数月、数年,甚至终生(呈陷性感染状态)。

弓形虫病应该做哪些检查?

㈠病原检查

1.直接镜检取患者血液、骨髓或脑脊液、胸腹水、痰液、支气管肺泡灌洗液、眼房水、羊水等作涂片,或淋巴结、肌肉、肝、胎盘等活组织切片,作瑞氏或姬氏染色镜检可找到滋养体或包囊,但阳性率不高。亦可作直接免疫荧光法检查组织内弓形虫。

2.动物接种或组织培养取待检体液或组织悬液,接种小白鼠腹腔内,可产生感染并找到病原体,第一代接种阴性时,应盲目传代3次。或作组织(猴肾或猪肾细胞)培养以分离、鉴定弓形虫。

3.DNA杂交技术国内学者首次应用32p标记含弓形虫特异DNA序列的探针,与患者外周血内细胞或组织DNA进行分子杂交,显示特异性杂交条带或斑点为阳性反应。特异性和敏感性均高。此外,国内亦已建立多聚酶链反应诊断本病,并与探针杂交、动物接种和免疫学检查方法相比较,显示春具高度特异、敏感和快速等优点。

㈡免疫学检查

1.检测抗体所用抗原主要有速殖子可溶性抗原(胞质抗原)和胞膜抗原。前者的抗体出现较早(用染色试验、间接免疫荧光试验检测)、而后者的抗体出现较晚(用间接血凝试验等检测)。同时采用多种方法检测可起互补作用而提高检出率。由于弓形虫在人体细胞内可长期存在,故检测抗体一般难以区别现症感染或以往感染,可根据抗体滴度的高低以及其动力学变化加以判断。常用的检测方法有:

⑴染色试验(Sabin-FeldmanDT):检测IgG抗体。感染后1~2周出现阳性,3~5周抗体效价达高峰,以后逐渐下降,可维持多年。抗体效价1∶阳性提示为隐性感染;1∶256为活动性感染1∶1024为急性感染。其缺点为需要活虫进行操作。

⑵间接荧光抗体试验(IFAT):检测IgM和IgG抗体。具灵敏、特异、快速、重复性好等优点,与DT基本一致。但如有类风湿因子、抗核抗体阳性时,可引起假阳性反应。血清抗体效价1∶64为既往感染,余同DT。

⑶间接血凝试验(IHA):试验方法简便。与DT结果符合率高。但一般在病后一个月左右出现阳性。结果判断同IFAT。重复性差和致敏红细胞不稳定与其缺点。

⑷酶联免疫吸附试验(ELISA):可检查IgM与IgG抗体。并有灵每度高、特异性强等优点。也可用于抗原鉴定。近年来在ELISA的基础上又创建、衍生了多种新新的测定方法,如金葡萄A蛋白(SpA)-ELISA;辣根过氧化物酶标记SpA取代酶标第二抗体进行ELISA检测(ppA-ELISA);亲和素-生物素(ABG)ELISA;凝胶扩散(DIG)-ELISA;斑点(DDT)-ELISA以及单克隆抗体(McAb)-ELISA等更灵敏、更特异的方法。

⑸放射免疫试验(RIA):具有高度敏感性和特异性。

2.检测抗原系用免疫学方法检测宿主细胞内的病原(速殖子或包囊)、在血清及体液中的代谢或裂解产物(循环抗原)。是早期诊断和确诊的可靠方法。国内外学者建立了McAb-ELISA以及McAb与多抗的夹心型ELISA法检测急性患者血清循环抗原,其敏感度为能检出血清中0.4μg/ml的抗原。

㈢皮内试验以受染小白鼠腹腔液或鸡胚液作抗原。常出现延迟性、结核菌素反应。可用作流行病学调查。目前应用不多。

弓形虫病应该如何治疗?

㈠病原治疗多数用于治疗本病的药物对滋养体有较强的活性,而对包囊除阿齐霉素(aZithromycin)和atovaquone可能有一定作用外,余均无效。

1.乙胺嘧啶和磺胺嘧啶(SD)联合对弓形虫有协同作用,前者成人剂量为第一日100mg2次分服、继以日1mg/kg(50mg为限);幼儿日2mg/kg,新生儿可每隔3~4d服药一次。同时合用亚叶酸10~20mg/d,以减少毒性反应。SD成人剂量为4~6g/d,婴儿100~150mg/kg,4次分服。疗程:免疫功能正常的急性感染患者为一月,免疫功能减损者宜适当延长,伴AIDS病的患者应给予维持量长期服用。SMZ-TMp可取代SD。乙胺嘧啶尚可和克林霉素合用,后者的剂量为成人0.6g,每6h一次,口服或静注。

2.螺旋霉素成人2~3g/d,儿童50~100mg/kg、4次分服。适用于孕妇患者,因乙胺嘧啶有致畸可能,故孕妇在妊娠4月以内忌用而可用本品。眼部弓形虫病亦可用螺旋霉素,若病变涉及视网膜斑和视神经头时,可加用短程肾上腺皮质激素。

3.其他:乙胺嘧啶与阿齐霉素

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