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功血

功能失调性子宫出血(dysfunctionaluterinebleeding,DUB),简称功血,系指由于HpOU轴功能...

病患部位:生殖部位

所属科室:妇科

症状特征:痛经

并发症:阿米巴性阴道炎,闭经,不孕症,产褥感染,处女膜闭锁,滴虫性阴道炎,多囊卵巢综合征,单纯性外阴炎,滴虫性外阴炎,恶性葡萄胎,非淋菌性尿道炎,附件炎,腹痛,非特异性阴道炎,高泌乳素血症,宫外孕,宫颈白斑,宫颈外翻,宫颈息肉,宫颈糜烂,功血,更年期综合征,会阴裂伤,急性乳腺炎,经前期综合征,急性子宫内膜炎,急性宫颈炎,卵巢癌,老年性阴道炎,卵巢囊肿,卵巢破裂,慢性宫颈炎,霉菌性外阴炎,慢性子宫内膜炎,慢

功能失调性子宫出血(dysfunctionaluterinebleeding,DUB),简称功血,系指由于HpOU轴功能失调,而非为生殖道器质性病变所引起的,以月经失调为特征的异常性子宫出血。

功血有哪些表现及如何诊断?

以月经周期紊乱和子宫出血数量及性质改变为特征,可分为以下几种类型:

一、月经稀发(oligomenorrhea)周期≥40天的不规则性子宫出血,常伴月经过少。

二、月经频发(polymenorrhea)周期≤21天的不规则性子宫出血,常伴月经过多。

三、月经过多(hypermenorrheaormenorrhagia)系指经量过多和/或伴经期延长之有规律周期性子宫出血。

四、月经不规则(metrorrhagia)指月经周期不规则,而经量不多者。

五、不规则性月经过多(menomefrorrhagia)指月经周期不规则并伴经量过多,经期延长者。

六、月经过少(hypomenorrhea)指月经周期规律,仅经量减少者。

七、月经中期出血(intermenstrualbleeding)指两次正常规律月经之间少量子宫出血,常伴排卵和排卵痛。

临床分型

一、无排卵型功血依年龄分为两组。

(一)青春期功血:见于初潮后少女,由于HpOU轴不成熟,不能建立规律排卵所致。临床表现初潮后月经稀发,短时停经后害发不规则性月经过多,经期延长,淋漓不止,而致严重贫血

(二)更年期(围绝经期)功血:即≥40岁妇女至绝经前后之妇女功血,其间无排卵功血发生率逐年增加。临床表现为:月经频发,周期不规则,经量过多,经期延长。10~15%患者呈严重不规则月经过多、崩漏和严重贫血。内膜活检多呈现不同程度的内膜增生过长,故诊刮是必要的,尤应注意排除妇科肿瘤(子宫肌瘤、内膜癌、卵巢癌、子宫颈癌)所致非功血性子宫出血。

二、排卵型功血最多见于育龄妇女,部分见于青春期少女和更年期妇女。临床分为以下几种类型:

(一)排卵型月经失调

1、排卵型月经稀发:见于青春期少女。初潮后卵泡期延长,黄体期正常,周期≥40天,月经稀发并月经过少,常为多囊卵巢之先兆,少见于更年期近绝经期妇女,常进展为自然绝经。

2、排卵型月经频发:青春期少女卵巢对促性腺激素敏感性增强而使卵泡发育加速,卵泡期缩短,月经频发,但排卵和黄体期仍为正常。如患者为更年期妇女则呈现卵泡期和黄体期均缩短和早绝经。

(二)黄体功能障碍

1、黄体不健:即黄体过早退化,黄体期缩短≤10天。临床表现为月经频发,周期缩短,经前出血和月经过多,合并不孕和早期流产。内膜病理为不规则成熟(irregularripening)或分泌化不完全(imcompletesecretion)。

2、黄体萎缩不全:亦称黄体功能延长,即黄体不能在3~5天内完全退化,或退化时间延长,或在月经期仍持续分泌一定数量之孕酮而致子宫内膜不规则性脱卸(irregularshedding)。经期延长,淋漓不止,合并黄体过早退化时,则表现月经频发、月经过多。多见于人工流产、引产后,合并子宫肌瘤、内膜息肉和子宫腺肌病者。

三、月经中期出血亦称排卵期出血。常伴排卵痛(intermenstrualpainormittelschmerz)系排卵刺激和雌素波动引起少量出血(1~3天)和腹痛。个别出血较多并持续到月经期而形成假性月经频发(pseadopolymenorrhea)。

功血是由什么原因引起的?

一、全身性因素包括不良精神创伤、应激、营养不良、内分泌和代谢紊乱,如缺铁、贫血、再障性贫血、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病。

二、HpO轴功能失调包括生殖激素释放节律紊乱、反馈功能失调、排卵和黄体功能障碍。

三、子宫和子宫内膜因素包括螺旋小动脉、微循环血管床结构和功能异常,内膜甾体受体和溶酶体功能障碍,局部凝血机制异常,和前列腺素TXA2、pGI2分泌失调。

四、医源性因素包括甾体类避孕药、宫内节育器干扰正常HpOU轴功能。某些全身疾病的药物(尤以精神、神经系)可经神经内分泌机转影响正常月经功能。

正常月经周期是一种生物钟现象(biologicalclock)受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节,使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严格的生物节律(biologicalrhythm),即出现明显的昼夜节律(circadianRhythm)、月节律(lunarrhythm)和季节律等。任何干扰月经神经内分泌调节的因素,均可以致月经失调和异常子宫出血。

一、性激素分泌失调无排卵功血时,单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长,甚至进展成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化,子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多,螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性粘多糖(AMpS)聚合和凝胶作用,使间质内血管通透性降低,影响物质交换,造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血,而AMpS的凝聚作用,同时也妨碍了子宫内膜脱卸,使内膜呈非同步性剥脱,造成内膜长期不规则性出血。

有排卵功血时,黄体或为过早退化致黄体期过短、月经频发;或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期(经前)出血、经期延长、淋漓不止,或为两者兼而有之。机理是雌—孕激素分泌不足,尤孕酮分泌不足,以使子宫内膜完全分泌化,腺体、间质和血管发育不成熟,且由于雌—孕激素非同步性撤退,而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

二、前列腺素作用现知前列腺素(pG),尤pGE1、E2、F2α、血栓素(thromboxane,TXA2)和前列环素(prostacyclin,pGI2)是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素,它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。

TXA2在血小板生成,其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。而pGI2在血管壁生成,作用与TXA2相反呈强力扩张微血管,抗血小板凝聚,防止血栓形成,其活性为pGE120~30倍,pGD210~15倍。pGI2也抑制花生四烯酸、ADp、胶原所诱发的血小板凝聚,并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应。TXA2和pGI2功能协调和动力平衡,是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制,其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节,也受子宫肌收缩活动的影响。

人类子宫肌肉和内膜存在两类pG受体(R1和R2),其分别与pGE2、pGF2α有强亲和力、pGA、E舒张,而pGE2、F2α收缩微血管、微循环;而对子宫肌层pGI2、E1、D2呈松弛作用,pGD2、H2呈收缩作用。

三、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常。

螺旋小动脉异常,干扰子宫内膜微循环功能,影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复,影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。

子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节,并直接影响前列腺素合成,从而与内膜脱落和出血相关。现知子宫内膜细胞内高尔基体—溶酶体复合物(Golgi-lysomalcomplex)巯基水解酶(acy-hydrolaseenzymes)中的磷脂酶A2(phospholipaseA2),控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放。花生四烯酸一经释放,即瀑布性地代谢生成活性pGE2、F2α、TXA2、pGI2而影响内膜结构和功能。

子宫内膜超微结构观察证实:从卵泡期至黄体期,溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此,当月经前孕酮降低,或功血时雌激素/孕酮比例失调,均将破坏溶酶体膜的稳定性,导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放,而进入胞浆体细胞(Cytoplasmiccell),引起花生四烯酸活化和pGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶(destructivehydrolases)析出和释放,将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

四、凝血和纤溶系统激活作用观察表明:功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏,血小板减少,贫血,缺铁和Minot-VonWillebrand综合征。同时,子宫内膜纤溶酶活化物质增多,活性增强,激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDp)增加,血浆纤维蛋白减少,形成子宫内去纤维蛋白原(afibrinogenaemia)状态,从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖(vascularlakes)凝血和止血过程,酿成长期大量出血。

一、无排卵型功血子宫内膜病理改变

(一)增生型子宫内膜:多见。组织象同正常增生期改变,但一直持续存在于经前期(照片1)。

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