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梗阻性肾病

梗阻性肾病是指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。本病可以急性发生,也可慢性发生,病变常为单侧性,但不少情况也可以是双侧性。尿路梗阻通常是造成梗阻...

病患部位:腰部

所属科室:肾内科

症状特征:血尿

并发症:巴特综合征,成人多囊肾,产褥感染,常染色体显性多囊肾,多囊肾,等渗性脱水,低渗性脱水,低钾血症,儿童遗尿症,恶性高血压性小动脉性肾硬化,II型肾小管性酸中毒,非特异性尿道炎,肺出血-肾炎综合征,非IgA系膜增生性肾炎,非淋菌性尿道炎,腹痛,高渗性脱水,梗阻性尿路疾病,梗阻性肾病,高血压肾病,肝源性肾损害,镉中毒,感染性休克,高钾血症,间质性膀胱炎,急性风湿热肾损害,急性肾盂肾炎,急性肾功能衰竭,急

梗阻性肾病是指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。本病可以急性发生,也可慢性发生,病变常为单侧性,但不少情况也可以是双侧性。尿路梗阻通常是造成梗阻性肾病的重要原因,但如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病,而称为阻塞性尿路病(obstructiveuropathy)。肾盂积水通常是梗阻性肾病时的临床发现,但许多梗阻性肾病(例如肾内梗阻)并不一定有肾盂积水。同时许多情况特别是先天性输尿管畸形等,在检查时可以有肾盂扩张,但不一定有肾盂积水。

梗阻性肾病有哪些表现及如何诊断?

尿常规、超声波、X线检查常不仅可以确立诊断,还可明确病因。

尿液检查中尿量情况已于前述。常规中依病因不同也可不同。大多数病例有蛋白尿,但为量一般不多。红、白细胞常可观察到。由结石肿瘤等引起者,戏细胞可以甚多,有时有肉眼血尿、合并感染则可有较多白细胞。肾乳头坏死引起者,尿中不仅可有较多红细胞,也多伴有较多白细胞。此时典型的尿液色呈“洗肉水”样,红纱布滤过后可看到坏死组织。管型检查常可提示病因,例如由磺胺糊药,尿酸等引起,其特殊结晶可附在管型上。合并感染者的病例,其尿pH常升高,如果经常值在7.5以上者大多提示梗阻时间已久,且病变已较慢性。

B超检查除可测得肾脏大小外,还可探得肾盂积水情况,不少结石也可探得。如果检查中发现排尿后膀胱内潴尿仍然很多,则提示有前列腺肥大、肿瘤、或者神经源性造成。

腹部平片可以探测出阳性尿路结石,由结核杆菌引起者则可在腹腔内及肾区可见到钙化灶,同时也可大致观察到肾脏大小。CT除可测得肾脏大小以外,还可检出有否集合管系统扩张的情况。特点是如果由肿瘤(肾内或肾外)、腹腔后病变等引起者,则对确诊更为重要。少部分特殊病例需行逆行输尿管造影剂而造影。部分急性梗阻病例经静脉肾盂造影后可以帮助明确病因。

梗阻性肾病是由什么原因引起的?

【病因学】

造成尿路梗阻主要原因有输尿管本身,以及输尿管以外两大类。输尿管本身又分为腔内梗阻,以及输尿管壁障碍所致两大类。结石为腔内梗阻最常见原因,可发生在输尿管任何一处但以三处自然转折或狭窄处最多,也可在肾内的小管腔内。肾内结石多由许多代谢障碍疾病引起,常见于尿酸结晶或服用可溶性较差的磺胺药等。多发性骨髓瘤中部分病例中含有大量本-周蛋白可以沉着于肾小管造成阻塞。部分肾乳头坏死病例坏死的组织可以脱落造成梗阻。此外泌尿系统出血形成血块也可能阻塞尿路,后二者情况大多在肾外为主。

输尿管壁本身障碍有功能性及解剖性异常两大类。前者在输管常因运行肌不能正常运行而致,可因输尿管纵行肌或环状运行肌障碍,致使尿液不能正常下行。在输尿管盆腔交界处较多,在小儿大多是双侧性,左侧肾常较严重,因此表现常较突出。另一组为输尿管膀胱交界处障碍为主,也以男性为多,大多为单侧性。上述两种情况中大多纵行肌纤维缺乏而环状肌相对正常,既往曾有人认为其机制与巨肠症相似,而目前大多数人认为二者机制并不相同。

膀胱功能障碍导致尿路梗阻的原因大多为神经病源性,可因先天性肌肉发育不全或脊髓功能障碍等引起。后天性常见于糖尿病、脑血管病变、多发性硬化症或巴金森病等。

由解剖性病变造成输尿管壁病变包括炎症、肿瘤等所造成的狭窄。

尿路以外造成梗阻常因生殖系统、肋肠系统,以及血管或后腹膜其他病变引起。前列腺肥大或肿瘤常是男性发病的原因。女性则很多因子宫卵巢等病变引起。克隆氏病或胃肠其他肿瘤可以压迫输尿管而导致梗阻。腹膜后病变可因炎症、肿瘤(原发或转移等)引起。

【发病机理】

依照梗阻发生快慢、单侧或双侧,以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何,下列病理生理改变总是出现。

(一)输尿管内压力上升一般出现甚快、如果尿量较多者则上升更快。管腔内压力过高可促使管腔扩张,蠕动加强。如果梗阻较轻,则增高的腔内压可随蠕动的动力作用有时可自行将梗阻部分克服,正常输尿管腔内压力约为0.8~1.33kpa(6~10mmHg)。明显梗阻时该压力有时可达到5.33~6.67kpa(40~50mmHg)。许多由先天性障碍所致的梗阻病例,平时输尿管腔内压力虽然偏高,但常仍可维持在一定稳定范围内。一旦出现急性新发生梗阻,可以使腔内压明显上升,引起明显肾功能障碍。

(二)肾血流动力学改变急性双侧性梗阻肾血流量在动物试验中可观察到先有短暂上升,但之后(约1小时后)即减少,肾小球滤过率下降,这是由于肾小管腔内压力上升后,直接对抗了肾小球内滤过压而致。慢性双侧性梗阻一般肾血浆流量仍可保持一定水平,大约为正常的60%~70%,这时虽然小管内液体不能通过输尿管等路而排出,但肾小管仍能将许多滤过的液体重新吸收,因此GFR不致于完全到零。单侧梗阻对肾血动力学影响也视发生快慢而定。急性慢性GFR下降,近端肾小管压力可以正常,RpF改变可以不十分明显,加上对侧RpF可能可以代偿性上升,其机制可能是肾-明反射被激活所致。慢性发生的单侧输尿管梗阻一般输尿管内压力不如急性者为高,近端肾小管内压力一般反而下降,约为正常30%左右,RpF因为慢性梗阻,各种代偿机制多动员尽,因此,一般反而下降。其程度大约为40%左右。

(三)肾小管功能如果梗阻仅是部分而非完全性,则主要有远端肾小管功能障碍异常出现。表现为肾脏对尿液常常浓缩功能障碍。少数病例浓液功能障碍可以甚为明显,这主要由于部分梗阻后在未梗阻的脊髓质部位血流增加、而将形成肾髓质间质的高渗透梯度和渗质带走;另外过高的小管内压,可以影响亨氏袢上升支厚段,特别是使髓交界处肾单位该部的NaCl转运,影响了逆流倍增效应的进行,再者由于集合小管受压力影响,该处细胞对血管加压素反应失常也是机制,部分病例还可以表现为钠盐重吸收障碍而表现为失盐。小管酸化功能在梗阻较长期的病例也可出现,表现尿pH值偏高以及代谢性酸中毒。

梗阻解除以后肾功能可出现下列改变:

1.GFR及RBFRpF在梗阻解除后大多新渐渐可上升,但因为血液大多重新分布到髓质,所以真正上升并不多,有的甚至还较原来减少,有人认为此时肾组织常分泌较多血栓素A2,后者使皮质部血流量明显减少。而GFR则大多在相当时间内仍不变,以后部分病例可以略为上升。在动物实验中观察发现在完全梗阻较长时间后,一般即使梗阻解除后,GFR大约需历时2~6月才能恢复到极限。绝大多数并不能完全恢复,大部分仅恢复到原先50%左右。

2.肾小管功能浓缩功能异常一般可以持续甚久,动物微穿刺实验中发现此时近端肾小管、亨氏袢以及远端肾小管对水重吸收均减少。不少实验证实远端部位肾小管有cAMp立生障碍;对pTH反应障碍;泌H+及HCO31重吸收障碍;以Na+-K+-ATp酶,Mg2+-ATp酶障碍;ATp产生障碍;以及葡萄糖氧化,糖元新生等等许多代谢障碍等等。

梗阻性肾病应该做哪些检查?

尿常规、超声波、X线检查常不仅可以确立诊断,还可明确病因。

尿液检查中尿量情况已于前述。常规中依病因不同也可不同。大多数病例有蛋白尿,但为量一般不多。红、白细胞常可观察到。由结石肿瘤等引起者,戏细胞可以甚多,有时有肉眼血尿、合并感染则可有较多白细胞。肾乳头坏死引起者,尿中不仅可有较多红细胞,也多伴有较多白细胞。此时典型的尿液色呈“洗肉水”样,红纱布滤过后可看到坏死组织。管型检查常可提示病因,例如由磺胺糊药,尿酸等引起,其特殊结晶可附在管型上。合并感染者的病例,其尿pH常升高,如果经常值在7.5以上者大多提示梗阻时间已久,且病变已较慢性。

B超检查除可测得肾脏大小外,还可探得肾盂积水情况,不少结石也可探得。如果检查中发现排尿后膀胱内潴尿仍然很多,则提示有前列腺肥大、肿瘤、或者神经源性造成。

腹部平片可以探测出阳性尿路结石,由结核杆菌引起者则可在腹腔内及肾区可见到钙化灶,同时也可大致观察到肾脏大小。CT除可测得肾脏大小以外,还可检出有否集合管系统扩张的情况。特点是如果由肿瘤(肾内或肾外)、腹腔后病变等引起者,则对确诊更为重要。少部分特殊病例需行逆行输尿管造影剂而造影。部分急性梗阻病例经静脉肾盂造影后可以帮助明确病因。

梗阻性肾病应该如何治疗?

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