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感染性休克

严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septicshock),亦称脓毒性休克,是指由微生物及...

病患部位:全身

所属科室:呼吸内科

症状特征:发热

并发症:更多>>,球孢子菌病,乳腺癌,肺癌,左心室双出口,左心发育不良,纵隔脓肿,自发性血胸,转移性胸膜肿瘤,主-肺动脉隔缺损,主动脉夹层,主动脉瓣狭窄合并关闭不全,主动脉瓣膜部狭窄,阵发性室上性心动过速,原发性纵隔肿瘤,原发性纵隔感染,原发性心脏肿瘤,右心室双出口,永存动脉干,血胸,胸主动脉夹层动脉瘤,胸腺瘤,胸腔积液,胸廓出口综合征,胸降主动脉动脉瘤,胸骨骨折,心脏神经官能症,心室间隔缺损

严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septicshock),亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsissyndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。

感染性休克有哪些表现及如何诊断?

休克为一严重、动态的病理过程。除少数病例外,最初反映往往是交感神经活动亢进的表现,低血压可能只在较晚时出现。早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征,严密观察病情变化、制定相应治疗方案是抢救成败的关节。为此必然熟悉可反映微循环以及脏器组织功能状态的一些临床、血流动力学和实验室指标。

(一)临床表现

1、意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量)经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷,表明神经细胞的反应性兴奋转抑制,病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者,即使血压降至10.64/6.65kpa(80/50mmHg)左右时反应即可迟钝;而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高,但为时亦极短暂。

2、呼吸频率和幅度(反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全)详见“休克的代谢”改变、酸碱平衡失调和重要脏器功能不全。

3、皮肤色泽、温度和湿度(反映外周围血流灌注情况)皮肤苍白、紫绀伴斑状收缩,微循环灌注不足。甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考。如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑,提示有DIC可能。

4、颈静脉和外周静脉充勇情况静脉萎陷提示血容量不足,充勇过度提示心功能不人或输液过多。

5、脉搏在休克早期血压尚未下降之前,脉搏多已见细速、甚至摸不清。随着休克好转,脉搏强度往往较血压先恢复。

6、尿量(反映内脏灌流情况)通常血压在10.6kpa(80mmHg)上下时,平均尿量为20~30ml/h,尿量>50ml/h,表示肾脏血液灌注已足。

7、甲皱微循环玫眼底检查在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数、管径、长度、清晰度和显现规律,血色、血液流速、均匀度和连续性,红细胞聚集程度,血管舒缩状态和神清晰度等。休克时可见甲皱毛细血管袢数减少、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良,血色变紫,血流迟缓失去均匀性,严重者有凝血。眼底检查可见小动脉痉挛、小静脉淤张、动静脉比例可由正常的2:3变为1:2或1:3,严重者有视网膜水肿。颅压增高者可见视乳头水肿。

(二)血流动力学改变

1、动脉压与脉压收缩压下降至10.64kpa(80mmHg)以下,原有高血压者下降20%以上,脉压<4kpa,并有组织低灌注表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关,但也有例外。

2、中心静脉压(CVp)和肺动脉楔压(pAWp)CVp正常为0.59~1.18kpa(6~12cmH2O),主要反映回心血量和右心室搏血功能,也可作为了解容量血管张力的参数,应结合血压加以判断。在心功能减损时,监测pAWp对指导输液防止肺水肿较CVp更为可靠。pAWp正常为1.06~1.6kpa(8~12mmHg),能较好地反映左心室搏血功能,pAWp升高提示肺淤血,>2.4kpa(18mmHg)时应限制输液。

(三)实验诊断

包括血象、病原学检查、尿常规和肾功能检查、血液生化检查、血清电解质测定、血清酶的测定、血液流变学有有关DIC的检查等等。

对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化,实验室检查结果通常表现为:尿量减少(<0.5ml/kg),至少1h以上,血压<12kpa(90mmHg)或姿位性低血压,血象示血小板和白细胞(主要为中性粒细胞)减少;不明原因的肝、肾功能损害等。

感染性休克是由什么原因引起的?

一、病因

(一)病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌,如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病,如流行性出血热,其病程中也易发生休克。某些感染,如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。

(二)宿主因素原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗,或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

(三)特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征(toxicshocksyndrome,TSS)TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致,近年来发现类似征群也可由链球菌引起。

1、金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起。首例报道于1978年。早年多见于应用阴道塞的经期妇女,有明显地区性分布,主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进,停止使用高吸水性阴道塞后,金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多,其感灶以皮肤和皮下组织、伤口感染居多,次为上呼吸道感染等,无性别、种族和地区特点。国内所见病例几乎均属非经期TSS。从患者的阴道、宫颈局部感灶中可分离得金葡菌,但血培养则阴性。从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(pEC)和肠毒素F(SEF)、统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1),被认为与TSS发病有关。用提纯的TSST-1注入动物,可引起拟似人类TSS的症状。TSS的主要临床表现为急起高热、头痛、神志模糊,猩红热皮疹,1~2周后皮肤脱屑(足底尤著)、严重低血压或直立性晕厥。常有多系统受累现象,包括:胃肠道(呕吐、腹泻、弥漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CpK增高);粘膜(结膜、咽、阴道)充血;中枢神经系统(头痛、眩晕、定向力障碍、神志改变等);肝脏(黄疸、ALT和AST值增高等);肾脏(少尿或无尿、蛋白尿,血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滞等);血液(血小板降低等)。经期TSS患者阴道常有排出物,宫颈充血、糜烂,附件可有压痛。约3%复发。

2、链球菌TSS(STSS)、亦称链球菌TSS样综合征(TSLS)。自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS)。主要致病物质为致热性外毒素A(SpEA),SpEA作为超抗原(superantigen,SAg)刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-α)白介素(IL-1),并可直接抑制心肌,引起毛细血管渗漏而导致休克。国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区(海安、无锡等)发现猩红热样疾病爆发流行,为近数十年来所罕见。起病急骤,有畏寒、发热、头痛、咽痛(40%)、咽部充血、呕吐(60%)、腹泻(30%)。发热第二天出现猩红热样皮疹,恢复期脱屑、脱皮。全身中毒症状严重,近半数有不同程度低血压,甚至出现昏迷。少数有多器官功能损害。从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌(streptococcusmitis)。个别病例血中亦检出相同致病菌,但未分离得乙型溶血性链球菌。从恢复期患者血清中检出相应抗体。将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害,伴体温升高。经及时抗菌(用青霉素、红霉素或克林霉素等)以及抗体休克治疗,极大多数患者恢复。

二、发病机理

(一)感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说,为休克的发病机理奠定了基础,目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、LpS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等,在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。(一)微循环障碍的发生与发展在休克发生发展过程中,微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段,亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段:

1.缺血缺氧期此期微循环改变的特点为:除心、脑血管外,皮肤及内脏(尤其是腹腔内脏)微血管收缩,微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧,其中流体静压降低,组织间液通过毛细血管进入微循环,使毛细

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