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本病又称尖圭湿疣、生殖器疣或性病疣。是由人类乳头瘤病毒(HpV)感染引起的一种性传播疾病。HpV有多种类型,引起本病的主...

病患部位:皮肤

所属科室:中医科

症状特征:排尿困难及尿潴留

并发症:艾滋病,二期梅毒,腹股沟肉芽肿,尖锐湿疣,淋病,梅毒,潜伏梅毒,软下疳,生殖器疱疹,三期梅毒,生殖器念珠菌病,性高潮障碍,性交疼痛,先天性梅毒性肝硬化,性病性淋巴肉芽肿,一期梅毒,阴道毛滴虫病

本病又称尖圭湿疣、生殖器疣或性病疣。是由人类乳头瘤病毒(HpV)感染引起的一种性传播疾病。HpV有多种类型,引起本病的主要类型为HpV1、2、6、11、16、18、31、33及35型等,其中HpV16和18型长期感染可能与女性宫颈癌的发生有关。

尖锐湿疣有哪些表现及如何诊断?

1.不洁性交史。

2.典型皮损为生殖器或肛周等潮湿部位出现丘疹,乳头状、菜花状或鸡冠状肉质赘生物,表面粗糙角化。

3.醋酸白试验阳性,病理切片可见角化不良及凹空细胞。

4.核酸杂交可检出HpV-DNA相关序列,pCR检测可见特异性HpV-DNA扩增区带。

HpV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变,其病毒型为小型DNA病毒。感染HpV发生病变多数属于良性,能自行消退,但也有恶化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的报道。还有罕见的遗传性皮肤疾患、疣赘状表皮发育异常症(EV)续发的皮肤癌等,在癌细胞中检出HpV。

HpV为乳多空病毒科A属成员,病毒颗粒直径50-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体,具有7900碱基对的环状双链DNA组成,电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。乳头瘤病毒(pV)具有种属特异性,HpV尚未能在组织培养或实验动物模型中繁殖。

病毒的结构蛋白组成:85%的pV颗粒,经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS——pAGE)可确定病毒有主要衣壳蛋白、分子量为56.000;次要衣壳蛋白,分子量迁移于76.000处,发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关。

所有HpV病毒的基因组结构相似,根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型,不同的HpV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交,迄今已发现60多种HpV类型,随着研究的深入,将会鉴定出更多HpV新的类型。

潜伏期3周到8个月,平均3个月,多见于性活跃的青、中年男女,发病高峰年龄为20-25岁,病程平均在3-5个月的男女患者,在性接触后不久即发病,而病程平均12个月的男性患者,其性接触者可不发病。多数患者一般无症状。损害大小及形状不等。可仅为数个,亦可为多数针头样大的损害:在阴肛部可长成大的肿瘤样物,有压迫感;有恶臭味;有时小的湿疣可出现阴部痛痒不适,病人可出现尿血和排尿困难;直肠内尖锐湿疣可发生疼痛、便血,而直肠内大的湿疣则可引起里急后重感。

男性患者好发于包皮系带、冠状沟、包皮、尿道、阴茎、肛门周围和阴囊。病初为淡红或污红色粟状大小赘生物,性质柔软,顶端稍尖,逐渐长大或增多。可发展成乳头状或囊状,基底稍宽或有带,表面有颗粒。在肛门部常增大,状如菜花,表面湿润或有出血,在颗粒间常积存有脓液,散发恶臭气味,搔抓后可继发感染。位于湿度较低干燥部位的生殖器疣,损害常小而呈扁平疣状。位于湿热湿润部位的疣常表现为丝状或乳头瘤状,易融合成大的团块。有严重肝病的患者湿疣可增大。妊娠可使湿疣复发或生长加快。

亚临床感染是指临床上肉眼不能辨认的病变,但用3%-5%醋酸液局部外涂或湿敷5-10分钟可在HpV感染区域发白,即所谓“醋酸白现象”。

HpV感染和肿瘤的发生:

(一)HpV与皮肤肿瘤的发生有关

它在皮肤癌和其他解剖部位的肿瘤似乎起决定作用。口腔良性赘生物和癌前病变,皮肤鳞状细胞癌组织中可发现HpV-11、16、18型DNA,曾报道喉部HpV-6乳头瘤恶变成喉癌,皮肤疣状表皮发育不良(EV)是HpV潜在致癌作用的证据,EV皮损中发现多种HpV型DNA,并在患者皮肤鳞状细胞癌中检出HpV-5、8、14、17及20型,皮肤鳞状细胞癌似乎是由先已存在的病毒性损害恶变而来。

(二)尖锐湿疣与肛门生殖器癌

生殖器癌与HpV类型有一定的关系。利用DNA杂交技术发现生殖器癌组织中存在HpV-6、11、16、18型等。

1.宫颈癌:根据HpV与宫颈癌的关系,可将其分为两大类型:低危型主要指HpV-6、11型,高危型是指HpV-16、18型,Gissmann等观察到在侵袭性宫颈癌中,有57.4%患者存在着HpV-16、18型,其他学者也有相同发现。还有人从侵袭性宫颈癌中分离出HpV-33和35型。

2.皮肤鳞状细胞癌(SCC):HpV感染而发生的CA也可能是癌前损害,并可发展成肛门生殖器SCC,这表明HpV是女阴、阴茎及肛门生殖器SCC的重要因素。CA,巨大CA和疣状SCC组成一个生殖器癌前病变和癌的损害病谱,有些部位生殖器癌病例在其周围皮肤有CA存在,有时肉眼见为典型的CA,但组织学检查中发现SCC的孤立病灶。

3.鲍温样丘疹病:常见于阴茎、女阴或肛门周围,曾在皮损内发现HpV-16型DNA。

尖锐湿疣是由什么原因引起的?

尖锐湿疣的HpV感染通过性接触传播,接触部位的小创伤可促进感染,三种鳞状上皮(皮肤、粘膜、化生的)对HpV感染都敏感。每一型HpV与特殊的临床损害有关,且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时,感染就可能产生,它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。

病毒感染人体后,可潜伏在基底角朊细胞间,在表皮细胞层复制,HpV侵入细胞核,引起细胞迅速分裂,同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散,形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽,即出现结构蛋白装配颗粒,病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内,在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多,组织学上正常的上皮细胞也有HpV,治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。

尖锐湿疣应该做哪些检查?

一、醋酸白试验

用3-5%醋酸外涂疣体2-5分钟,病灶部位变白稍隆起,肛门病损可能需要15分钟。本试验的原理是蛋白质与酸凝固变白的结果,HpV感染细胞产生的角蛋白与正常的未感染上皮细胞产生的不同,只有前者才能被醋酸脱色。醋酸白试验检测HpV的敏感性很高,它比常规检测观察组织学变化还好。但偶尔在上皮增厚或外伤擦破病例中出现假阳性、假阳性变白迹象显得界限不清和不规则。美国CDC提示,醋酸白试验并不是特异试验,且假阳性较常见。

二、免疫组织学检查

常用过氧化物酶抗过氧化物酶方法(即pAp),显示湿疣内的病毒蛋白,以证明疣损害中有病毒抗原。HpV蛋白阳性时,尖锐湿疣的浅表上皮细胞内可出现淡红色的弱阳性反应。

三、组织化学检查

取少量病损组织制成涂片,用特异抗人类乳头瘤病毒的抗体作染色。如病损中有病毒抗原,则抗原抗体结合。在过氧化物酶抗过氧化物酶(pAp)方法中,核可被染成红色。此法特异性强且较迅速,对诊断有帮助。

四、病理检查

主要为角化不全,棘层高度肥厚,乳头瘤样增生,表皮突增厚,延长,其增生程度可似假性上皮瘤样。刺细胞和基底细胞并有相当数量的核分裂、颇似癌变。但细胞排列规则,且增生上皮和真皮之间界限清楚。其特点为粒层和刺层上部细胞有明显的空泡形成。此种空泡细胞较正常大,胞浆着色淡、中央有大而圆,深嗜碱性的核。通常真皮水肿、毛细血管扩张以及周围较致密的慢性炎性浸润。Bushke-loewenstein巨大型尖锐湿疣,表皮极度向下生长,代替了其下面的组织、易与鳞状细胞相混,故须多次活检。若有缓慢发展之倾向,则为一种低度恶变的过程,即所谓疣状癌。

五、基因诊断

迄今,HpV难于用传统的病毒培养及血清学技术检测,主要实验诊断技术是核酸杂交。近年来发展的pCR方法具有特异、敏感、简便、快速等优点,为HpV检测开辟了新途径。

(一)标本的采集及处理

1.标本的采集和预处理:用刮板或生理盐水浸润的棉棒从阴道和宫颈外口取分泌物和细胞。在作细胞学检查的同时,将标本放入5ml含有0.05%硫柳汞的pBS中,用pBS离心(3000g,10min)洗涤2次,沉积细胞重悬于1mlpBS中,取0.5ml细胞悬液抽提DNA。

2.标本核酸的提取:按1体积细胞悬液加10倍体积的细胞裂解液(10mmol/LTris-HCl,pH7.4,10mmol/LEDTA,150mmol/LNaCl,0.4%SDS,1.0mg/ml蛋白酶K)37℃下处理过夜;且等体积酚/氯仿(1:1),氯仿/异戊醇(24:1)各抽提2次;加1/10体积3mol/LNaAc(pH5.2)及2.5倍体积无水乙醇置-20℃2h或过夜沉淀DNA;加1体积乙醇洗涤1次;用

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