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急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损...

病患部位:胸部,全身

所属科室:呼吸内科

症状特征:休克

并发症:百日咳,苯中毒,百草枯中毒,喘息样支气管炎,成人呼吸窘迫综合征,大量羊水吸入,单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症,大叶性肺炎,大楼病综合征,二硫化碳中毒,肺、胸膜阿米巴病,肺出血-肾炎综合征,肺放线菌病,肺泡蛋白沉着症,肺曲菌病,放射性肺炎,肺念珠菌病(肺炎),肺大疱,肺炎球菌肺炎,肺气肿,肺泡蛋白质沉积症,肺炎杆菌肺炎,肺性脑病,肺脓肿,肺水肿,非典,肺栓塞,肺炎,肺转移瘤,肺大泡,肺结核,肺炎性假瘤,肺

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,属于急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似,但其病因和发病机制不尽相同,为示区别,1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome)的命名。现在注意到本征亦发生于儿童,故欧美学者协同讨论达成共识,以急性(acute)代替成人(adult),称为急性呼吸窘迫综合征,缩写仍是ARDS。

急性呼吸窘迫综合征有哪些表现及如何诊断?

临川表现

除与有关相应的的发病征象外,当肺刚受损的数小时内,患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快,气促逐渐加重,肺部体征无异常发现,或可听到吸气时细小湿??簟?线胸片显示清晰肺野,或仅有肺纹理增多模糊,提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示paO2和paCO2偏低。随着病情进展,患者呼吸窘迫,感胸部紧束,吸气费力、紫绀,常伴有烦躁、焦虑不安,两肺广泛间质浸润,可伴奇静脉扩张,胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气,paCO2降低,出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化,呼吸窘迫和紫绀继续加重,胸片示肺部浸润阴曩大片融合,乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足,二氧化碳潴留,产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。

诊断

至今由于缺乏特异的检测指标,给早期诊断带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因,一旦出现呼吸改变或血气异常,均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查,必要的动态随访观察,并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要,必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准,差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准,最近在我国被广泛介绍和推荐。

ARDS诊断标准

除规定paO/FiO≤26.7kpa(200mmHg)外,其余指标与ALI相同。

1995年全国危重急救学学术会议(庐山)仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下:

1、有诱发ARDS的原发病因。

2、先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项:

⑴呼吸频率20~25次/分。

⑵(FiO20.21)paO2≤9.31kpa(≤70mmHg),>7.8kpa(60mmHg)

⑶paO2/FiO2≥39.9kpa(≥300mmHg)

⑷pA-aO2(FiO20.21)3.32~6.65kpa(25~50mmHg)

⑸胸片正常。

3、早期ARDS的诊断应具备6项中3项。

⑴呼吸频率>28次/分。

⑵(FiO20.21)paO2≤7.90kpa(60mmHg)>6.60kpa(50mmHg)

⑶paCO2<4.65kpa(35mmHg)

⑷paO2/FiO2≤39.90kpa(≤300mmHg)>26.60kpa(>200mmHg)

⑸(FiO21.0)pA-aO2>13.30kpa(>100mmHg)<26.60kpa(<200mmHg)

⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。

4、晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项:

⑴呼吸窘迫,频率>28次/分。

⑵(FiO20.21)paO2≤6.60kpa(≤50mmHg)

⑶paCO2>5.98kpa(>45mmHg)

⑷paO2/FiO2≤26.6kpa(≤200mmHg)

⑸(FiO21.0)pA-aO2>26.6kpa(>200mmHg)

⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。

急性呼吸窘迫综合征是由什么原因引起的?

ARDS的病因基多,按性质分类见表1,每类又有若干种疾病或致病因素。

ARDS的病因各异,但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因,共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的,如胃酸或毒气的吸入,胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明,但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应,涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集,以及炎症介质的释放,它们相辅相成,作用于肺泡毛细血管膜的特定成分,从而导致通透性增高。

(一)炎症细胞的迁移与聚集几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病,而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞(pMNs)。分离人且间质中仅有少量pMNs,约占1.6%。在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况,由于内毒素脂多糖(LpS)、C5a、白细胞介素-8(IL-8)等因子作用,pMNs在肺毛细血管内大量聚集,首先是附壁流动并黏附于内皮细胞,再经跨内皮移行到肺间质,然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。这一过程有多种黏附分子的参与和调控。pMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。肺泡巨噬细胞(AMs)除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外,也是炎症反应的重要效应细胞,参与ARDS的发病,经刺激而激活的AMS释放IL-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-87等促使pMNs在肺趋化和聚集很可能是ALI的启动因子。血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变,推测血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变,推测血小板及其产物在ARDS如病机制中也起着重要作用。近年发现肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞,也能参与炎症免疫反应,在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义。

(二)炎症介质释放炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的,密不可分,这里仅为叙述方便而分开讨论。以细菌LpS刺激为例,它与巨噬细胞表面受体结合,引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质,包括:①脂类介质如花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子(pAF);②反应性氧代谢物有超氧阴离子(O2-)、过氧化氢(H2O2)、羟根(OH·)和单体氧(IO2),除H2O2外,对称氧自身虚夸。③肽类物质如pMNs/AMs蛋白酶、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成份、细胞因子,甚至有人将属于黏附分子冢族的整合素也列如此类介质。前些年对前两类介质研究甚多,而近年对肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子更为关注,它闪可能是启动和推动ARDS“炎症瀑布”、细胞趋化、跨膜迁移和聚集、炎症反应和次级介质释放的重要介导物质。

(三)肺泡毛细血管损伤和通透性增高维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质、细胞间连接、细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用。ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响。氧自身基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物(如中性粒细胞主要阳离子蛋白)等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性;⑴裂解基底膜蛋白和(或)细胞粘附因子;⑵改变细胞外系纤维基质网结构;⑶影响细胞骨架的纤丝系统,导致细胞变形和连接撕裂。

病理生理

(一)基本病理生理可用图1表达。需要指出的是,一般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的,而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明,肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一,因此提出一个“两室模型”:一室为接近正常的肺,对于所施加于它的压力和通气反应并无异者;二室为病肺,其扩张和通气减少,但接受不成比例的血流。在早期两室中许多可开放的肺单位可以随着所施压力的增加或体位的改变而互换,因此表态压力-窖曲线显著滞后和呈双相形态。早期肺水肿使肺泡容量减少,从某种意义上说只是充盈气量减少,而非肺容量本身降低,在功能残气位总的肺和胸廓容量均在正常范围,特异性肺顺应性(specificcompliance)即顺应性/肺容量也属正常。

(二)氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭

近年来一些研究发现在ARDS存在氧耗-氧供(Vo2Qo2)关系异常,并认为这上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基础。健康人氧供可以有变化,即使减少,而器官的氧摄取和消耗维持相对稳

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