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急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因多种突发因素,如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢,或神经-肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神...

病患部位:胸部,全身

所属科室:呼吸内科

症状特征:紫绀

并发症:百日咳,苯中毒,百草枯中毒,喘息样支气管炎,成人呼吸窘迫综合征,大量羊水吸入,单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症,大叶性肺炎,大楼病综合征,二硫化碳中毒,肺、胸膜阿米巴病,肺出血-肾炎综合征,肺放线菌病,肺泡蛋白沉着症,肺曲菌病,放射性肺炎,肺念珠菌病(肺炎),肺大疱,肺炎球菌肺炎,肺气肿,肺泡蛋白质沉积症,肺炎杆菌肺炎,肺性脑病,肺脓肿,肺水肿,非典,肺栓塞,肺炎,肺转移瘤,肺大泡,肺结核,肺炎性假瘤,肺

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常,因多种突发因素,如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢,或神经-肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等,均可影响通气不足,乃致呼吸停止,产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断?

临床表现

起病急骤,多有脑外伤、溺水、电击、脊髓损伤、神经肌肉接头的病变,并很快出现呼吸减慢或停止。并伴紫绀、抽搐、昏迷。具体表现为:

一、呼吸困难:表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。

二、紫绀:是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时,可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。

三、精神神经症状:急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留,pH<7.3时,会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。

四、血液循环系统症状:严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征。

五、消化和泌尿系统症状:严重呼衰对肝、肾功能都有影响,如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血。

诊断依据

1.患者多数原无呼吸系统疾病,有脑外伤、溺水、电击等,很快出现呼吸减慢甚至停止。2.动脉血气分析:paO2<8.0Kpa,paCO2可正常、降低或升高。

急性呼吸衰竭是由什么原因引起的?

因多种突发因素,如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢,或神经-肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。

急性呼吸衰竭应该做哪些检查?

化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。

一、动脉血氧分压(paO2)。

paO2小于8kpa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。

二、动脉血氧饱和度(SaO2)。

在重症呼衰抢救时,用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。

三、动脉血氧含量(CaO2)。

四、动脉血二氧化碳分压(paCO2)。

paCO2>6.65kpa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。

五、pH值。

低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒。

六、二氧化碳结合力(CO2Cp)。

急性呼吸衰竭应该如何治疗?

急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时而有效的抢救。但具体措施应结合患者的实际情况而定。

一、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。

二、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压(paO2),增加O2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度,使动脉血氧分压达8kpa以上,或SaO2为90%以上。氧耗量增加时,如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效,如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,从而提高患者活动耐力和延长存活时间。

三、增加通气量、减少CO2潴留。

四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。

五、合理使用利尿剂。综上所述,在处理呼衰时,只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂(速尿)和碱剂,鼻饲和静脉补充营养和电解质,特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的,亦是可以防治的。

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