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肾上腺皮质增生肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质腺癌异源ACTH症发病率60~70%29~30%1%罕见性别多见女性多见女性多见女性多见男性病程较长尿17羟↑↑↑↑尿17酮↑↑↑↑ACTH兴奋试验↑↑--氟美松抑制试验2mg/d----8mg/d---甲吡酮试验阳性反应(垂体腺瘤所致者呈无反应)无反应无反应无反应加压素试验阳性反应无反应无反应无反应放射性核素扫描两侧浓集一侧浓集不显像不显像其它影像学诊断方法肾上腺正常,部分垂体有占痊患侧肾上腺占位患侧肾上腺占位肾上腺正常,可能发现分泌异源ACTH的病灶

库欣综合征

皮质醇症是指凡由于体内皮质醇过多而产生的临床症候群,过去称此病症为“柯兴氏综合征”,把由于垂体分泌过量促肾上腺皮质激素(ACTH)而...

病患部位:全身

所属科室:内分泌科

症状特征:高血压

并发症:ADH分泌过多综合征,闭经,垂体瘤,成人全垂体功能减退,垂体危象与垂体卒中,垂体前叶机能减退症,垂体性矮小病,等渗性脱水,单纯性甲状腺肿,多囊卵巢综合征,低钾血症,单纯性肥胖,多腺体缺陷综合征,多发性内分泌肿瘤综合征Ⅰ型,低血糖症,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,儿童睡眠障碍,肥胖症,复合型酸碱失衡,高渗性非酮症性糖尿病昏迷,高血脂,骨质疏松,高血压危象,高渗性非酮症高血糖昏迷,Graves病,高钾血

皮质醇症是指凡由于体内皮质醇过多而产生的临床症候群,过去称此病症为“柯兴氏综合征”,把由于垂体分泌过量促肾上腺皮质激素(ACTH)而引起的肾上腺皮质增生症称为“柯兴氏病”。伊森科(Иценко)在1925年曾提出此病症在垂体和间脑有病变的观点,故亦称之为“伊森科-柯兴氏综合征”。现在可以肯定这一类病症的直接原因都是皮质醇过多,故不论其原因如何,均称之为“皮质醇增多症”,简称“皮质醇症”。

库欣综合征有哪些表现及如何诊断?

临床表现

向心型肥胖,蛋白质过度消耗现象,糖代谢紊乱,电解质紊乱,心血管变化,免疫力降低,造血及血液系统变化,性功能障碍,神经精神障碍,皮肤色素沉着。

皮质醇症的诊断分三个方面:确定疾病诊断、病因诊断和定位诊断。

㈠确定疾病诊断主要依典型的临床症状和体征。如向心性肥胖、紫纹、毛发增多、性功能障碍、疲乏等。加上尿17羟皮质类固醇排出量显著增高,小剂量氟美松抑制试验不能被抑制和血11羟皮质类固醇高于正常水平并失去昼夜变化节律即可确诊为皮质醇症。早期轻型的病例应与单纯性肥胖相鉴别。

小剂量氟美松试验:服用小剂量氟美松不影响尿中17羟类固醇的测定,但可反馈抑制垂体分泌ACTH。方法是连续6天测定24小时尿中17羟皮质类固醇的排出量,在第3~4天每天口服氟美松0.75mg每8小时1次。将每天测出的值在座标上标出并连成曲线。正常人用药后2天尿中17羟皮质类固醇的排出量比用药前明显减低,如其下降在一半以上则说明有明显抑制,属正常。反之降低不明显或不超过50%,则为皮质醇症。

㈡病因诊断即区别是由肾上腺皮质腺瘤、腺癌、垂体肿瘤引起的皮质增生、非垂体肿瘤或异源性ACTH分泌肿瘤引起的皮质增生(表1)。

表1皮质醇症病因的鉴别方法

1.蝶鞍的X线学诊断垂体肿瘤可引起视神经受压而出现颞侧偏盲。在蝶鞍X线点片上可见鞍底、鞍背骨质疏松脱钙,前后突吸收,蝶鞍扩大。分层片或cT则可显示更小的垂体肿瘤。这种由垂体肿瘤引起继发性肾上腺皮质增生者约占皮质醇症的10%。

2.ACTH兴奋试验肾上腺皮质增生者对ACTH的刺激仍有明显反应。其方法同小剂量氟美松试验,但在第3~4天每天由静脉滴入ACTH20u(加入5%葡萄糖液500~1000ml内,8小时滴完)。肾上腺皮质增生时,注射ACTH后2天的24小时尿17羟皮质类固醇的排出量比注射前增高50%以上,血中嗜伊红细胞计数常同时下降80~90%。肾上腺皮质增生伴有小腺瘤或结节状皮质增生时,ACTH抑制试验的反应和增生相似,但有时较弱或不明显。肾上腺皮质肿瘤时,因正常肾上腺皮质处于萎缩状态,故不起反应或反应很弱。但病程短,尤其小腺瘤或发展迅速的皮质癌,因肿瘤外的肾上腺皮质尚未萎缩,对此试验仍有较明显的反应。异源性ACTH分泌肿瘤因肿瘤

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