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莱姆病

莱姆病(Lymedisease)是一种全身性、慢性炎性蜱媒螺旋体病,疾病初期常以慢性游走性红斑为特征。病变常是播散性,引起心脏、神经或关节病变。1975年,...

病患部位:全身

所属科室:传染科

症状特征:头痛

并发症:阿米巴性阴道炎,埃里希体病,艾滋病,百日咳,玻璃体猪囊虫病,暴发性肝炎样综合征,病毒性肝炎,包虫病,巴尔通体病,布氏杆菌病,布鲁菌病,丙型病毒性肝炎,孢子丝菌病,白喉,包涵体性结膜炎,肠梨形鞭毛虫病,肠道蛔虫,传染性脓疱病,传染性红斑,肠道病毒所致各系统感染,肠结核,传染性软疣,传染性单核细胞增多,传染性湿疹皮炎,滴虫性外阴炎,单纯性疱疹,丁型病毒性肝炎,大叶性肺炎,带状疱疹,地方性斑疹伤寒,登

莱姆病(Lymedisease)是一种全身性、慢性炎性蜱媒螺旋体病,疾病初期常以慢性游走性红斑为特征。病变常是播散性,引起心脏、神经或关节病变。1975年,本病成批地集中发生美国康涅狄格州Lyme镇的儿童中,因而得名。

莱姆病有哪些表现及如何诊断?

莱姆病的病因未确定之前,临床诊断主要依靠典型的慢性游走性红斑和流行病学史。但是,对于那些缺乏皮疹而有神经、心脏和关节疾病的患者诊断则较困难。burgdorfer疏螺旋体的发现为本病提供了特异性性诊断论据。但是,从患者液或其他标本检出螺旋体的阳性率极降低,此项检查不能作为临床诊断的常规试验。1982年以来,国外分别以burgdorfer疏螺旋体的全菌蛋白或全菌涂片作为抗原,用酶联免疫吸附试验(ELISA)或音质免疫荧光法(IIF)测定患者血清抗burgdorfer疏螺旋体抗体,阳性率在早期慢性游走性红斑患者得为53—67%,在晚期患者为90—100%。ELISA比IIF更为敏感。测定血清抗Burgdorfer疏螺旋体抗体已成为临床诊断莱姆病的必备试验。抗疏螺旋体的特异性IgM抗体通常在发病后第3——6周达到高峰。特异性IgG抗体水平升高较慢,高峰一般出现在神经和关节病变阶段,并可长期持续。慢性脑膜炎患者脑脊液抗螺旋体水平升高,对诊断莱姆病脑病膜炎有价值。

美国疾病控制中心提出诊断莱姆病的标准如下:在流行区,慢性游走性红斑(单个红斑的直径必须至少为5cm,并应由医师检查后确定)或抗burgdorfer疏螺旋体抗体滴度≥1∶256,及1个或1个以上器官系统受累;在非流行区,慢性游走性红斑及抗burgdorfer疏螺旋体抗体滴度≥1∶256,或慢性游走性红斑及1个或1个以上器官系统受累,或抗体滴度≥1∶256及1个或1个以上器官系统受累。符合以上条件的任何1条者可诊断为莱姆病。

莱姆病是由什么原因引起的?

蜱产卵于阴暗潮湿的土缝、草根等处。幼早、若虫及成虫均靠吸血而生长发育。未成熟蜱多寄生于啮齿类、食虫类及鸟类等小型动物。成虫多侵袭牛、羊、马、犬、鹿及野兔等。蜱在春季开始活动,秋季开始在自然界或缩主身上越冬。在自然界越冬则与蜱的栖息地一致,如林区被覆盖的枯枝落叶层,小型野生动物的洞穴工地面裂缝。我国黑龙江省林区每年5月初冰寻融化后,在林区作业或通行的人常可遭到栖息于树枝嫩叶或草丛上的蜱呆咬。螺旋体在受感染蜱的中肠发育。蜱叮咬宿主时,可通过带螺旋体的肠内容物反流,唾液或粪便而传播病原体。

1948年,Lenhoff在慢性游走性红斑患者的皮肤病变组织标本中发现螺旋体。1年后HellerstrÖn提出蜱可能是螺旋体的携带者,而后者可能是慢性游走性红斑中的致病因子。1981年美国微生物学家Burgdorfer在纽约附近莱姆病流行区的Sheltter岛上,悼念解剖达敏蜱126只,发现其中77只有螺旋体,并主要集中在中肠。将受感染的蜱移寄于8只新西兰白兔,10—12周后,全部兔的皮肤发生红斑。经测定病兔血清抗螺旋体抗体均为阳性。同时发现莱姆病患者血清抗该螺旋体抗体亦为阳性。根据以上结果Burgdofer提出,从达敏蜱分离的螺旋体可能为莱姆病的致病因子,并将该螺旋体命名为Burgdorfer疏螺旋体。此后,从少数莱姆病患者的血液、脑脊液和皮疹标本检出螺旋体,其特征和Burgdorfer疏螺旋体相似。从莱姆病关节炎患者的滑膜和滑膜液,从莱姆虹膜炎患者因失明而摘除的眼球组织,以及因全心炎死亡患者的心肌组织中均发现Burgdorfer疏螺旋体。类似的螺旋体亦从瑞士的蓖籽蜱分离出。Burgdorder螺旋体属疏螺旋体属,菌体长11—38μm,有鞭毛7—11条,微量需氧,是过氧化酶阻性菌。从患者的血液或其他标本取得原始分离物困难。

感染的蜱叮咬宿主时将Burgdorfer螺旋体注入皮肤,在局部孵育后可向表皮移行,在叮咬局部形成慢性走性红斑。螺旋体还可经淋巴管进入局部淋巴结及经血行播散到眼、心脏、神经系统、关节、网状内皮系统等,既而再播散到皮肤引起各各种病变。

根据莱姆病的分布和发作有明显的地区性和季节发生;蜱为传播媒介,Burgdorfer疏螺旋体为病原体;患者的血液、脑脊液和病变组织曾分离出螺旋体;患者的血清和脑脊液可检出抗螺旋体抗体;以及疾病的各个时期地抗生素治疗有效待特点,提示本病为一感染性疾病,以及病原体在疾病的全过程中侵犯和存于受累组织。

然而,经过长期临床观察,在患者的培养标本和组织中发现病原微生物者只占极少数,这一现象与患者临床表现的多样性之间存在矛盾。鉴于患者血清冷球蛋白及复合物水平均增高,并可出现某些自身抗体(如抗磷脂及抗Fab抗体)以及有些患者在抗生素治疗之后出现短暂的症状加重,致使不少研究者设想除感染因子作用外,还有其他因素参与莱姆病发病。免疫系统可能发挥以下作用:①由螺旋体抗原、抗体和补体形成的免疫复合物沉积在患者的关节内,嗜中性粒细胞吞噬免疫复合物并释放多种酶,从而引起关节炎,造成对关节软骨及骨的破坏。②巨噬细胞产生IL-1,参与机体的免疫调节及发挥非特异性防御作用。脂多糖是促进IL-1释放的强力刺激物,它存在于所有革兰氏阴性菌的细胞壁外膜。Burgdorfer疏螺旋体为革兰氏阴性菌,经过培养已提取到脂多糖。将提取的脂多糖注射受试者,在注射皮肤处出现慢性游走性红斑样皮疹;给兔静脉注射提取的脂多糖,在几小时内出现发热。培养的巨噬细胞在加入Burgdorfer疏螺旋体时可分泌大量的IL-1。给兔体内分别注射IL-1,提取的脂多糖和Burgdorfer疏螺旋体,并取注射部位皮肤活检均显示急性炎症反应。在培养的莱姆病的患者的滑膜细胞加入提纯的螺旋体脂多糖或螺旋体后,可释放IL-1。实验结果提示,莱姆病患者的发热、慢性游走性红斑及关节炎都与IL-1的释放有关。

莱姆病应该做哪些检查?

1.外周血象基本正常,血沉轻度增快,血清中冷沉淀免疫球蛋白可阳性,转氨酶可升高。

2.从血、脑脊液及病变皮肤等标本中可检出螺旋体。采用免疫荧光、免疫转印等方法可在患者血中测出特异性抗体。病原体分离及特异性抗体检测具有确诊意义

莱姆病应该如何治疗?

选用适当的抗生素,及时治疗早期莱姆病可迅速控制症状和防止晚期病变。早期慢性游走性红斑在成人首选药物是四环素,250mg,口服,每日4次。孕妇、哺乳期妇女和8岁以下儿童宜用青霉素治疗。儿童按每日每公斤体重30—50mg,分3次服,对青霉素过敏者可服红霉素,儿童按每日每公斤体重30mg,分3次服,疗程10—20天。大约10—20天。大约15%的患者在治疗的头24小时会发生Jarisch-Herxheimer样反应。疾病后期通常需要经胃肠外的抗生素治疗。

⑴对莱姆心病炎可使用第三代头孢毒素如头孢噻肟三嗪,每日2g,静脉点滴,疗效14天。其他有类似疗效的药物如青霉素,每日2000万U,静脉点滴,疗程14天,羟氨苄青霉素500mg,口服,每日3次,连服14—21天;强力霉素100mg,口服,每日2次,连续服14—21天。有高度房室传导阻滞或p—R间期延长的患者需要心脏监护。对完全性房室传导阻滞或充血性心力衰竭患者,如果单独用抗生素治疗24小时无改善,加用糖皮质激素可能有帮助。

⑵对莱姆神经病变如面神经麻痹,可采用口服抗生素治疗方案(如上所述),疗程至少21天。莱姆脑膜炎以头孢噻肟三嗪,每日2g,1次静脉点滴,疗程14—21天,或用青霉素每日2000万U,分次静脉点滴,疗程10—21天。

⑶对莱姆病关节以强力霉素100mg,口服,每日2次,疗程30天;或以羟氨苄青霉素500mg,每日4次,并用丙磺舒500mg,每日4次,疗程30天;或以青霉素2000万U,每日分次静脉点滴,疗程4—21天。50%关节炎患者经过治疗可获莸治愈。关节腔内注射类固醇制剂不仅对关节炎无益,还可能导致抗生素治疗的失败。严重的关节炎对抗生素治疗无反应者,滑膜切除可能成功。

⑷对患病的孕妇,在疾病早期用羟氨苄青霉素500mg,口服,每日3次,连用21天,在疾病晚期以青霉素2000万U,每日1次或分次静脉点滴,疗程14—21天。

⑸对无症状的血清抗体阳性者不需要治疗。

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