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流行性出血热

流行性出血热(epidemichemorrhagicfever,EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合征出血热(h...

病患部位:全身

所属科室:肾内科

症状特征:低血压

并发症:阿米巴性阴道炎,埃里希体病,艾滋病,百日咳,玻璃体猪囊虫病,暴发性肝炎样综合征,病毒性肝炎,包虫病,巴尔通体病,布氏杆菌病,布鲁菌病,丙型病毒性肝炎,孢子丝菌病,白喉,包涵体性结膜炎,肠梨形鞭毛虫病,肠道蛔虫,传染性脓疱病,传染性红斑,肠道病毒所致各系统感染,肠结核,传染性软疣,传染性单核细胞增多,传染性湿疹皮炎,滴虫性外阴炎,单纯性疱疹,丁型病毒性肝炎,大叶性肺炎,带状疱疹,地方性斑疹伤寒,登

流行性出血热(epidemichemorrhagicfever,EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndromes,HFRS)。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。

流行性出血热有哪些表现及如何诊断?

【临床表现】

潜伏期8~39天,一般为2周。约10%~20%的患者有前驱症状,表现为上呼吸道卡他症状或胃肠道功能失调。临床上可分为发热期,低血压期,少尿期,多尿期,恢复期等五期,但也有交叉重叠。

(一)发热期起病急骤,有畏寒、发热、头痛、腰痛、眼眶痛、羞明、视力模糊、口渴、恶心、呕吐、腰痛、腹泻等。发病后体温急骤上升,一般在39~40℃之间,热型以弛张型为多,少数呈稽留型或不规则型,颜面及眼眶区有明显充血,似酒醉貌。上胸部潮红,球结膜水肿、充血,有出血点或出血斑,软腭、腋下可见散在针头大小的出血点,有时呈条索状或抓痕样。肋椎角有叩痛。束臂试验阳性。

实验室检查周围血象白细胞一般约15000/mm3,少数病人有类白血病反应;分类中淋巴细胞增多,有异常淋巴细胞,血小板减少。尿中有蛋白质、红细胞、白细胞及管型。

本期一般持续5~6天。

(二)低血压期一般于病程第4~6天出现,也可出现于发热期。轻者血压略有波动,持续时间短。重者血压骤然下降,甚至不能测出。休克时(除晚期者外)患者的皮肤一般潮红,温暖,出汗多,口渴,呕吐加重,尿量减少。可有烦躁不安、谵语、摸空等,重者有狂躁、精神错乱等。脉搏细速,可出现奔马律或心力衰竭

实验室检查周围血象白细胞总数及分类中异常淋巴细胞增多,红细胞总数和血红蛋白量上升,血小板明显减少。尿变化显著。血中尿素氮轻度滞留。纤维蛋白原,凝血酶原时间、凝血酶时间、白陶土部分凝血活酶时间、鱼精蛋白副凝试验、纤维蛋白(原)降解产物等,可有不同程度的异常。

本期一般持续1~3天。

(三)少尿期多出现于病程第5~7天。此期胃肠道症状、神经系统症状和出血显著。患者有口渴、呃逆、顽固性呕吐、腹痛、谵语、幻觉、抽搐、鼻衄、呕血、便血、咯血、尿血等,皮肤、粘膜出血点增多。血压大多升高,脉压增大。肋椎角叩痛显著。尿量明显减少。24小时少于400ml,或甚至发生尿闭(24小时尿量少于50ml),病情严重者可出现尿毒症、酸中毒、高钾血症等。由于尿少或尿闭,加上血浆等液体的大量回吸收,可出现高血容量综合征。并引起心力衰竭、肺水肿等。

实验室检查尿中深褐色或红色,有大量蛋白、红细胞和管型,可排出膜样组织。血中尿素氮显著升高,二氧化碳结合力降低,血钾升高,钙和钠降低。纤维蛋白原降低,鱼精蛋白副凝试验阳性,纤维蛋白(原)降解产物增高。

本期一般持续1~4天。

(四)多尿期多出现于病程第10~12天。由于循环血量增加,肾小球滤过功能改善,肾小管上皮细胞逐渐修复,但再吸收功能仍差;加上少尿期在体内储留的尿素等代谢产物的排泄,构成渗透性利尿的物质基础,故出现多尿和夜尿症。每日可排出3000~6000ml低比重的尿液,甚至可达10000ml以上。全身症状明显好转。由于尿液大量排出,可出现失水和电解质紊乱,特别是低钾血症。在多尿初期,代谢紊乱和氮质血症可十分显著。

实验室检查各项化验逐步恢复正常,但尿比重仍低,血钾偏低。

本期一般持续数天至数周。

(五)恢复期一般在病程的第四周开始恢复,尿量逐渐回复正常,夜尿症消失,尿浓缩功能恢复。一般情况好转,除软弱外,无明显自觉症状。实验室检查都恢复正常。

整个病程约1~2个月。

以上各期并非每一病人都有,轻型或非典型病员可缺少低血压期或少尿期。

国内有野鼠型和家鼠型流行性出血热两种,野鼠型临床表现较典型,经过较重,出现休克、出血、肾脏损害较多见,病死率高。家鼠型临床表现多不典型,经过较轻,出现休克、出血、肾脏损害较少,病程经过较短,多数病人发热期后直接进入多尿期或恢复期,病死率低。

临床分型按病情轻重本病可分为四型。(1)轻型:①体温在38℃左右,中毒症状轻;②血压基本在正常范围;③除皮肤和(或)粘膜有出血点外,其他处无明显出血现象;④肾脏损害轻微,尿蛋白在+~++,没有明显少尿期;(2)中型:①体温39~40℃、全身中毒症状较重,有明显的球结膜水肿;②病程中收缩压低于12kpa(90mmHg),或脉压小于3.45kpa(26mmHg)者;③皮肤、粘膜及其他部位有明显出血现象;④肾脏损害明显,尿蛋白可达“+++”,有明显的少尿期;(3)重型:①体温≥40℃,全身中毒症状及外渗现象严重,或出现中毒性精神症状者;②病程中收缩压低于9.3kpa(70mmHg),或脉压低于2.6kpa(20mmHg),并呈现临床休克过程者;③出血现象较重,如皮肤瘀斑、腔道出血;④肾脏损害严重,少尿持续在5日以内,或尿闭2天以内者;(4)危重型:在重型基础上,出现以下任何严重症群者:①难治性休克;②出血现象严重,有重要脏器出血;③肾脏损害极为严重,少尿期超过5天,或尿闭2天以上,或尿素氮超过120mg%;④心力衰竭、肺水肿;⑤中枢神经系统合并症;⑥严重继发感染;⑦其他严重合并症。

【诊断】

根据流行病学资料,临床表现和实验室检查结果可作出诊断。

(一)流行病学包括流行地区、流行季节,与鼠类直接和间接接触史,进入疫区或两个月以内有疫区居住史。

(二)临床表现起病急、发热、头痛、眼眶痛、腰痛、口渴、呕吐、酒醉貌,球结膜水肿、充血、出血,软腭、腋下有出血点,肋椎角有叩击痛。

(三)实验室检查

1.一般实验室检查血象白细胞总数增高,分类中淋巴细胞增多,并有异常淋巴细胞,血小板数下降。尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型等。

2.特异性实验诊断近年来应用血清学方法检测有助于病人早期诊断,对临床不典型的病人尤有助于诊断。检测方法有间接免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验、酶标SpA组化试验、血凝抑制试验、免疫粘附血凝试验、固相免疫血球吸附试验及固相放射免疫试验等。特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG抗体效价递增4倍以上,均有确诊价值。从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊,近有采用多聚酶链反应(pCR)直接检测病毒抗原,有助于病原诊断。

流行性出血热是由什么原因引起的?

流行性出血热病毒(EHFV)属布尼亚病毒科(Bunyaviridae),汉坦病毒属(Hantavirus,HV),现统称汉坦病毒(HV)。本病毒为有膜RNA病毒,形态有圆形,卵圆形和长形三种,病毒核心为基因组RNA和核壳,外层为脂质双层包膜,表面是糖蛋白,直径70~210nm。

该病毒侵入人体后,随血液散布全身,在各脏器组织细胞,特别在血管内皮细胞中增殖并释放至血液,引起病毒血症,出现发热和中毒症状。当小血管和毛细血管受到损害,引起血管通透性增加,血浆外渗,有效循环血量下降,导致低血压休克。在血管损害基础上,血小板损害、聚集、破坏和功能障碍,加上凝血机制失调,DIC形成等引起全身广泛性出血。肾小管损害,血管通透性增加,引起肾间质水肿。肾小球基底膜损伤,肾小管上皮细胞变性,坏死、脱落和肾小管阻塞等引起蛋白尿、少尿和肾功能衰竭等一系列病理生理变化。

流行性出血热应该做哪些检查?

1、血常规检查其变化与病期及病情轻重有关。白细胞计数第3病日后逐渐升高可达15—3×109/L,少数重症患者可达50—100×109/L。发病初期中性粒细胞增多,重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4—5病日后淋巴细胞增多,并出现较多的异新淋巴细胞。发热后期和低血压期血红蛋白和红细胞明显升高。血小板从第2病日开始减少,并可见异型血小板。

2、尿常规检查病程第2d可出现蛋白,第4—6病日尿蛋白为+++—++++。部分患者尿出现膜状物,为大量蛋白和脱落上级细胞的凝聚物。尿沉渣中可发现巨大的融合细胞,刺细胞能检出EHF病毒抗原,这是EHF病毒U的包膜糖蛋白在酸性条件下引起泌尿系统脱落细胞的融合。尿镜检尚可发现管型和红细胞。

3、生化检查血BUN和Zr多数患者在低血压休克期开始上升,少数发热几开始升高。恩发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见,与发热换气过度有关。休克期和少尿期

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